D-乳酸的临床研究进展

D-乳酸是L-乳酸的同分异构体，人体内主要由胃肠道的细菌发酵产生释放入血，其代谢缺乏特异快速的代谢酶，且肾脏清除率低下。D-乳酸堆积可导致D-乳酸性酸中毒，表现为不定位的神经系统和脑病症状。其检测简便快捷，作为一项有价值的标志物，对诊断感染、肠缺血以及预示糖尿病进展有着重要的临床意义。

D-乳酸跨肺梯度在肺炎诊断及疗效评估中的意义

目的探讨D-乳酸跨肺梯度在快速诊断肺炎及疗效评估中的作用。方法选择入住重症监护病房(ICU)患者为研究对象,患者分肺炎组(n=46)及非肺炎组(n=28),比较两组患者在治疗前、治疗后第3天、第7天D-乳酸跨肺梯度的差异,分析D-乳酸跨肺梯度诊断肺炎的特异度和灵敏度,分析其与肺损伤评分(LIS)、临床肺部感染评分(CPIS)、氧合指数和血清降钙素原(PCT)水平的关系。结果与非肺炎组相比,肺炎组D-乳酸跨肺梯度显著升高[(163.84±10.72)ng/mL vs.(30.33±7.25)ng/mL,P<0.01)],以106.11ng/mL为截断值,D-乳酸跨肺梯度诊断肺炎的灵敏度为90.7%,特异度为75.5%;D-乳酸跨肺梯度与LIS及CPIS存在直线相关关系(分别为r=0.554,P<0.01;r=0.543,P<0.01)。结论 D-乳酸跨肺梯度与肺部感染密切相关,有望成为快速诊断肺炎及判断疗效的指标。

水通道蛋白-1、3在脓毒症大鼠肺组织表达的研究

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白(aquaporins,AQPs)AQP1、3表达的变化,探讨水通道蛋白1、3表达与急性肺损伤的关系。方法 40只SD大鼠随机分为LPS 2h组、LPS 6h组、LPS 12h组(LPS5mg/kg,用生理盐水稀释至2ml)和对照组(生理盐水2ml),每组10只(给药途径均通过鼠尾静脉)。分别在用药后2h、6h、12h用RT-PCR法检测肺组织AQPsmRNA表达。结果 LPS2h组AQP-1蛋白量表达开始下降,LPS6h组AQP-1蛋白量表达最低,LPS12h组接近正常水平。AQP-3的表达无明显变化。结论 AQP-1参与ALI液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。AQP-3可能不参与ALI肺水肿的形成过程。

血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管内皮钙黏蛋白及屏障功能的影响

目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能及血管内皮钙黏蛋白(VEcadherin)的影响及作用机制。方法:80只BALB/c小鼠随机分NS组、LPS组、LPS+Ang-1组、LPS+Ang-1+Ly组和Ang-1组(n=16)。测血浆VE-cadherin、Ang-2水平,肺湿干比,肺通透指数(LPI),检测肺总VEcadherin、磷酸化VE-cadherin。结果:除Ang-1组外各组血浆Ang-2较NS组均升高(P<0.01),LPS+Ang-1组和LPS+Ang-1+Ly组血浆Ang-2较LPS组降低(P<0.05),LPS+Ang-1+Ly组血浆Ang-2较LPS+Ang-1组明显升高(P<0.01)。肺湿干比、LPI、血浆VE-cadherin与肺磷酸化VE-cadherin变化趋势与Ang-2相同。肺总VE-cadherin变化趋势与Ang-2相反。结论:Ang-1可能通过PI3K/Akt信号通路调节脓毒症小鼠VE-cadherin从而改善肺血管内皮屏障功能。

西方贫困理论与理论贫困:论我国脱贫实践对世界的贡献

反贫困一直是世界各国共同面临的任务。党的十八大以来,党中央提出了“精准扶贫”的思想与实践,把我国反贫困事业推向了新台阶。文章通过列举新中国成立以来的扶贫历程及突出成效,介绍了“贫困恶性循环”理论、贫困文化理论和贫困代际传递理论三大西方贫困理论,对比中国特色反贫困理论与西方贫困理论在扶贫方向、实践措施及扶贫侧重点三大方面的差异,得出了中国特色反贫困理论在丰富贫困理论、治贫举措以及激励三方面的贡献。