目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fasudil)对人高侵袭潜能HCC细胞株3(human high metastatic liver cancer cells 3,HCCLM3)侵袭转移的影响,并且探讨其作用的机制。方法:应用100 mol/L Fasudil作用于HCCLM3细胞,采用肌动蛋白微丝荧光染...目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fasudil)对人高侵袭潜能HCC细胞株3(human high metastatic liver cancer cells 3,HCCLM3)侵袭转移的影响,并且探讨其作用的机制。方法:应用100 mol/L Fasudil作用于HCCLM3细胞,采用肌动蛋白微丝荧光染色和侵袭小室实验观察HCCLM3细胞的运动侵袭能力。HCCLM3细胞经过处理后分为阴性对照组、Fasudil作用组、BTBD7干扰组,通过Western印迹检测BTB/POZ结构域蛋白7(BR-C,ttk and bab/pox virus domain containing 7,BTBD7)、Ras同系物家族成员C(ras homolog family member C,Rho C)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(Rhoassociated,coiled-coil containing protein kinase 2,ROCK2)、MMP2和MMP9蛋白表达水平,酶谱分析法检测MMP2和MMP9活性水平。BTBD7干扰组作为阳性对照。结果:Fasudil处理后HCCLM3侵袭运动能力下降,BTBD7,Rho C,ROCK2蛋白表达下调,MMP2和MMP9活性降低,与阴性对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:Fasudil具有干预BTBD7-ROCK2信号通路、抑制HCC侵袭转移的重要作用。展开更多
文摘目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fasudil)对人高侵袭潜能HCC细胞株3(human high metastatic liver cancer cells 3,HCCLM3)侵袭转移的影响,并且探讨其作用的机制。方法:应用100 mol/L Fasudil作用于HCCLM3细胞,采用肌动蛋白微丝荧光染色和侵袭小室实验观察HCCLM3细胞的运动侵袭能力。HCCLM3细胞经过处理后分为阴性对照组、Fasudil作用组、BTBD7干扰组,通过Western印迹检测BTB/POZ结构域蛋白7(BR-C,ttk and bab/pox virus domain containing 7,BTBD7)、Ras同系物家族成员C(ras homolog family member C,Rho C)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(Rhoassociated,coiled-coil containing protein kinase 2,ROCK2)、MMP2和MMP9蛋白表达水平,酶谱分析法检测MMP2和MMP9活性水平。BTBD7干扰组作为阳性对照。结果:Fasudil处理后HCCLM3侵袭运动能力下降,BTBD7,Rho C,ROCK2蛋白表达下调,MMP2和MMP9活性降低,与阴性对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:Fasudil具有干预BTBD7-ROCK2信号通路、抑制HCC侵袭转移的重要作用。
文摘目的:探讨出血坏死表型肝细胞癌(HN-HCC)瘤内微血管(MV)特征。方法:收集104例HCC样本,其中HN-HCC 72例,非HN-HCC(NHN-HCC)32例。将每例HCC样本均划分为癌组织中央区、肿瘤中心到肿瘤边缘中间区、肿瘤边缘区3个区域,分别比较两种类型HCC样本对应区域间MV形态特征以及血管生成相关基因BTB/POZ结构域蛋白7(BTBD7)、缺氧诱生因子1α(HIF-1α)、促血管生成素2(Ang-2)的m RNA表达的差异。结果:HCC瘤内MV形态分为肿瘤细胞簇包绕型血管(VETC)、毛细管状血管(CV)和两者混合型(VETC+CV)。两者相应区域间比较,HN-HCC各区域VETC阳性率均高于NHN-HCC(65%vs.29%、76%vs.9%、70%vs.16%),CV阳性率均低于NHN-HCC组(23%vs.55%、3%vs.72%、11%vs.59%),差异均有统计学意义(均P<0.05),但VETC+CV阳性率均无差异(均P>0.05);HN-HCC各区域BTBD7,HIF-1α,Ang-2 m RNA的表达水平均高于NHN-HCC(均P<0.05)。结论:HN-HCC瘤内MV形态构筑紊乱且血管生成相关基因异常表达,可能是导致肿瘤局部缺血缺氧及侵袭转移重要原因。
