促红素治疗慢性肾衰贫血35例临床观察

贫血是慢性肾衰(CRF)常见的临床表现之一,治疗十分困难,常需输血来维持红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)的水平。笔者用重组人体促红细胞生成素(7-HUEPO)治疗慢性肾衰贫血35例,临床效果满意,现报告如下。 1 临床资料 1.1 病例选择 慢性肾炎致慢性肾衰贫血17例,慢性肾盂肾炎致慢性肾衰贫血8例,多囊肾致慢性肾衰贫血2例,狼疮肾炎致慢性肾衰贫血2例,糖尿病肾病致慢性肾衰贫血4例,高血压病致慢性肾衰贫血2例。

血清降钙素原对扩张性心肌病患者感染的诊断评价

目的探讨血清降钙素原(PCT)对扩张性心肌病患者感染的诊断价值,以尽快诊断并治疗感染患者,改善患者预后。方法选取2012年1月-2014年12月128例扩张性心肌病中发生感染的67例患者作为感染组,其余未感染61例患者作为对照组,对比两组患者治疗前后血清PCT水平变化和分布、血清PCT对感染的预测价值,数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 128例扩张性心肌病患者经过积极治疗后109例好转出院,19例患者死亡,病死率14.8%,感染组患者的病死率16.4%与对照组患者的病死率13.1%之间差异无统计学意义;治疗前,感染组的血清PCT水平(10.9±3.2)ng/ml显著高于对照组的(0.3±0.2)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01);以PCT>2.0ng/ml作为阳性诊断标准,血清PCT诊断扩张性心肌病患者发生感染的灵敏度为89.6%、特异度为90.2%。结论血清PCT对扩张性心肌病患者感染具有重要的诊断价值。

氨氯地平对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究氨氯地平抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组,每组10只。模型组及实验组,通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作心肌缺血再灌注(MIRI)模型。假手术组及模型组,于术后腹腔注射0.9%NaCl 5 m L;实验组,腹腔注射2 mg·kg^(-1)氨氯地平5 m L,连续灌胃给药7 d。以流式双染法检测心肌细胞凋亡情况,用免疫印迹法分析心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况,以分光光度法检测天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)活性。结果与假手术组的早期凋亡率(2.34±0.35)%及晚期细胞凋亡率(3.58±0.39)%比较,模型组早期凋亡率(15.69±1.14)%及晚期细胞凋亡率(24.74±2.56)%显著提高(P<0.05)。假手术组的Bax表达量为(0.18±0.01)、Caspase 3活性为(1.00±0.10),模型组的Bax表达量(0.62±0.06)及Caspase 3活性(3.98±0.18)显著提高(P<0.05);假手术组的Bcl-2表达量为(0.99±0.10)、PI3K表达量为(0.89±0.06),模型组的Bcl-2表达量为(0.14±0.01)及PI3K表达量为(0.18±0.01)显著下调(P<0.05);假手术组的AKT磷酸化水平为(0.95±0.10),模型组的AKT磷酸化水平为(0.13±0.01)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,实验组的早期凋亡率(5.23±0.13)%,晚期细胞凋亡率(8.09±0.35)%;实验组的Caspase 3活性(1.47±0.14),实验组能扭转此变化(P<0.05)。结论氨氯地平通过激活PI3K/AKT信号通路能抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。

维持血液透析的尿毒症患者应用EPO后营养状态的变化

促红细胞生成素(EPO)在纠正肾性贫血方面的疗效是肯定的,近年来国内外有研究发现EPO在纠正肾性贫血的同时,可改善尿毒症病人的营养状况,从而提高病人的生活质量.我科自1997年来对14例维持血液透析的尿毒症病人应用EPO后进行营养状态评估,发现病人应用EPO后,在贫血纠正的同时,营养状态明显改善.