潜水员心理健康与相关因素的研究

目的:调查潜水员的心理健康状况及其与个性、防御机制的关系。方法:采用症状自评量表(SCL-90)、卡特尔16种个性因素问卷(16PF)和防御方式问卷(DSQ)对414名海军潜水员进行团体测验。结果:潜水员SCL-90的9项因子分均低于常模,与6种个性因素相关显著(P<0.01),与3种个性因素相关不显著(P>0.05),其余7种个性因素则与SCL-90的部分因子相关显著。潜水员主要应用成熟防御机制,不成熟和中间型防御机制与SCL-90的因子分之间相关显著。结论:潜水员心理健康状况良好,受个性和防御机制的影响较大。培养良好的个性和积极的防御机制将有助于维护心理健康,有利于顺利完成水下作业任务。

潜水员心理素质的结构效度分析

目的:探讨潜水员的心理素质结构,为潜水员心理选拔提供参考。方法:对414名海军潜水员进行11项测验,共获得28个观测变量,对所得数据进行因素和相关分析。结果:潜水员的心理素质由14个因素构成,这14个因素可以归纳为个性、智力、知觉、注意和心理运动能力。结论:潜水员心理素质结构主要包括个性、智力、知觉、注意和心理运动能力,其中智力、注意和心理运动能力为潜水员应具备的基本心理素质。

晚期糖化终产物对离体血管平滑肌细胞的影响

目的 :探讨晚期糖化终产物 (AGEs)对离体新生牛胸主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)的影响及机制。 方法 :观察VSMC受 AGEs刺激后其生长、超微结构和血小板源生长因子 - A(PDGF- A)的变化以及维生素 E对上述变化的影响。结果 :AGEs促进 VSMC生长 ,细胞内 AGEs和 PDGF- A的免疫反应呈阳性 ,线粒体和粗面内质网增多。维生素 E不阻断 VSMC对AGEs的摄取 ,但能抑制 AGEs的细胞效应。 结论 :AGEs对 VSMC有直接效应 ,氧化应激可能参与了 AGEs的细胞效应。

肢体真皮下血管网

目的:研究肢体真皮下血管网的构成和形态。方法:成人前臂和小腿27例,乳胶或碳素墨水灌注,结合巨微解剖和组织学方法观察真皮下血管网的动脉来源及其在皮肤内的走行、分支、吻合。结果:前臂和小腿的真皮下血管网来源于直接皮动脉、肌皮动脉和隔皮动脉,而以后者为主。动脉在真皮下层的行程较长,走行方向与皮肤表面平行,相互吻合成较粗的血管网。后者进一步逐级分支、吻合,形成完整的真皮下血管网。结论:肢体真皮下血管网位于真皮下层,在皮肤和浅筋膜之间,是皮肤血供的直接来源,也是超薄皮瓣容易成活的解剖学基础。

前臂皮瓣筋膜血管的解剖学

系统并定量研究前臂皮瓣筋膜的血管,以补文献之不足并为临床应用提供形态学基础.对14例成人标本进行了巨微解剖、组织透明、切片观察和图像分析.前臂筋膜四种动脉来源以肌间隙皮动脉为主,肌间隙或肌间隔皮动脉吻合成链.各种源动脉在深筋膜有浅、深支而以浅支多而粗、深筋膜浅、深血管网也以前者较密.深筋膜血管组织面积比(Aa%)值大于浅筋膜.深筋膜血管特别是深筋膜浅血管网是前臂筋膜皮瓣的血供基础,筋膜蒂宜放在血管链状吻合处.

胶原纤维的结构和生物力学

胶原蛋白分布广泛，构成器官的支架，原纤维胶原蛋白以胶原纤维的形式存在。三条α链形成胶原蛋白的三股螺旋结构，胶原蛋白首尾相接，平行聚合成有周期性横纹的胶原原纤维，胶原原纤维再度聚合形成胶原纤维。胶原纤维刚性大，韧性强。器官的抗张强度与胶原纤维的数量、直径及排列有关。

潜水员防御机制与个性关系的研究

目的 调查潜水员的防御机制和个性特征 ,并分析二者的关系。方法 采用防御方式问卷 (DSQ )和卡特尔 16种个性因素问卷 ( 16PF)对 414名海军潜水员进行团体测验。结果 潜水员主要应用成熟防御机制 ,防御机制分以期望最高 ,升华次之 ,但压抑偏高 ,幽默偏低 ;防御机制与个性之间相关显著。结论 潜水员防御机制的成熟程度较高 。

小腿皮瓣筋膜血管的解剖学

目的：系统并定量研究小腿皮瓣筋膜的血管，探讨筋膜皮瓣成活机制，并为临床应用提供形态学基础。方法：对１３例成人标本进行了巨微解剖、组织透明、切片观察和图像分析。结果：小腿筋膜有４种动脉来源，而以肌间隔皮动脉为主。各种动脉在深筋膜的分支均显示浅支多而粗；深筋膜血管网也以浅血管网较密。深筋膜血管面积百分比（Ａａ％）值大于浅筋膜。结论：深筋膜血管特别是深筋膜浅血管网是小腿筋膜皮瓣的血供基础，筋膜蒂宜放在动脉链状吻合处。

晚期糖化终产物对糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞的影响

目的 探讨血管平滑肌细胞 (VSMC)在糖尿病早期的改变及其与晚期糖化终产物 (AGEs)的关系。 方法 应用荧光分光光度法、免疫组织化学、计算机图像分析和透射电镜等技术 ,研究链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠血浆和腹主动脉晚期糖化终产物 (AGEs)的含量以及腹主动脉 VSMC的变化。 结果 从 4周起 ,DM大鼠血浆和腹主动脉的 AGEs显著增多 ;腹主动脉 α- SM-肌动蛋白的相对面积减小 ,VSMC的细胞核密度增大 ,线粒体和粗面内质网增多。DM大鼠腹主动脉血小板源生长因子 - A的免疫组织化学反应呈持续阳性。非酶糖化抑制剂氨基胍不降低血糖 ,但能降低血浆和组织的 AGEs水平 ,对 VSMC的改变也有减缓作用。 结论 VSMC在糖尿病早期已出现由收缩型向合成型转化的趋势 ,AGEs是

72h睡眠剥夺大鼠回肠溶菌酶与分泌成分的变化

目的观察睡眠剥夺大鼠回肠粘膜超微结构以及溶菌酶和分泌成分 (SC)的变化 ,探讨睡眠剥夺引起细菌移位的机制。方法 2 4只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组 ,睡眠给予剥夺组72h睡眠剥夺处理。透射电镜观察回肠粘膜的超微结构 ,免疫组织化学方法检测溶菌酶、SC阳性肠隐窝的数目。结果睡眠剥夺组回肠粘膜固有层的组织、毛细血管和毛细淋巴管内可见大量细菌。正常对照组、实验对照组和睡眠剥夺组的溶菌酶阳性肠隐窝数分别为 86.8± 16.3、78.8± 13 .0和 5 6.6± 9.4,SC阳性肠隐窝数分别为 89.3± 14 .9、71.7± 10 .7和 5 8.4± 14 .6,睡眠剥夺组均少于正常对照组和实验对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。SC特异性地分布于潘氏细胞 ,与文献报道不一致。结论sIgA与溶菌酶共存于潘氏细胞的分泌颗粒 ,并协同发挥免疫屏障功能。睡眠剥夺引起的细菌移位可能与潘氏细胞的变化有关。

晚期糖化终产物对糖尿病大鼠肾小球改变的影响

目的探讨晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）与糖尿病肾小球改变的关系。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型，观察肾小球ＡＧＥｓ、血小板源生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）和超微结构的变化。结果肾小球ＡＧＥＳ从４周起、ＰＤＧＦ－Ａ从８周起增多，１２周时，基膜增厚，系膜增宽。氨基胍能降低ＡＧＥｓ含量，减缓肾小球改变。结论ＡＧＥｓ是肾小球改变的重要原因，其致病过程可能有ＰＤＧＦ－Ａ参与。

小腿胆经、胃经部分穴位与肌肉起点和钙富集区的关系

目的:研究小腿胆经、胃经部分穴位与肌内起点和钙富集区的关系.方法:解剖测量37例成人标本小腿前肌群在骨间膜和骨膜的起点范围,比较肌肉起点与穴位和钙富集区的关系.结果:胆经、胃经在小腿的穴位均位于肌肉起点范围之内并与钙富集区相对应,胃经7寸以下的钙富集区都在肌肉起点范围之外,无知名穴位相对应.结论:知名穴位既和钙有关,也与肌肉起点密切相关.

皮瓣的血管构筑

筋膜皮瓣，真皮下血管网皮瓣的兴起使人们更加重视皮瓣血管，特别是浅、深筋膜血管的构筑。各种皮瓣血管的主要来源基本一致，但各家的描述、命名不一。皮瓣血管的行程（长短、方向）、分支、吻合、分布可因部位和个体而异，但也有一定的规律性。深筋膜血管网主要在深筋膜的浅面，有明显的方向性，浅筋膜血管网将深筋膜血网连到真皮下血管网。真皮下血管网是大部分皮肤结构的直接血供来源，但文献中描述较少。

非原纤维胶原蛋白的结构分布和功能

胶原蛋白的类型已有１９种以上，除Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅺ型外多属于非原纤维胶原蛋白。非原纤维胶原蛋白具有胶原蛋白的基本结构即三股螺旋，但其α链除了胶原区以外还有非胶原区，胶原区内又有非Ｇｌｙ－Ｘ－Ｙ序列。三股螺旋的非连续性使非原纤维胶原蛋白具有结构和功能的多样性。

非酶糖化和氧化作用与糖尿病血管重建

氧化作用与非酶糖化关系密切。首先，氧化作用参与了非酶糖化；其次，非酶糖化与氧化作用特别是脂质过氧化互有促进作用；最后，晚期糖化终产物发挥生物效应时体内也发生了氧化应激。糖尿病血管重建时非酶糖化与氧化应激增强。

海医学员的防御机制和个性及其对远航中ACTH变化的影响

目的:调查海军医学专业(海医)本科学员的防御机制和个性,并分析其与远航中血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)变化的关系。方法:放射免疫法测定30名海医学员远航前和远航第5天血浆ACTH含量,采用防御方式问卷和艾森克个性问卷,以团体方式测验学员的防御机制和个性。结果:远航期间,血浆ACTH水平显著增高(P<0.01),增幅与压抑、理想化、否认和成熟防御机制相关显著(P<0.05,P<0.01),与个性特质相关不显著。个性特质,特别是神经质与某些防御机制相关显著(P<0.05,P<0.01)。结论:海医学员的防御机制与其个性特质相关,对应激反应有一定影响。

72h睡眠剥夺对大鼠循环免疫细胞的影响

目的 研究睡眠剥夺对循环免疫细胞的影响。方法 24只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组,给予睡眠剥夺组 72h睡眠剥夺处理。检测血细胞的数量和比例以及循环T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期。结果 与正常对照组比较,实验对照组和睡眠剥夺组的白细胞 (12. 74×1012 /Lvs. 7. 94×1012 /Lvs. 7. 08×1012 /L)、淋巴细胞(9. 51×1012 /Lvs. 5. 61×1012 /Lvs. 5. 18×1012 /L)和中性粒细胞(2. 59×1012 /Lvs. 1. 84×1012 /Lvs. 1. 39×1012 /L)显著减少(P<0. 05或P<0. 01);睡眠剥夺组的单核细胞比例(3. 85% vs. 6. 54% )显著增高(P<0. 05);睡眠剥夺组与实验对照组之间无显著差异。各组T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期均无显著差异。结论 72h睡眠剥夺对循环免疫细胞、T细胞亚群以及脾淋巴细胞的增殖功能无显著影响。

晚期糖化终产物受体与糖尿病血管病变

血管病变是糖尿病慢性并发症的主要病理基础，参与糖尿病血管病变发生的单核吞噬细胞、血管内皮、平滑肌的细胞膜都有晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ） 受体分布。ＡＧＥｓ 受体有多种，某些多配体受体也能结合ＡＧＥｓ。受体与ＡＧＥｓ 结合后引起细胞对ＡＧＥｓ 进行清除或转运，同时发生细胞生长及合成等功能的改变。ＡＧＥｓ

潘氏细胞的发生及其信号调控

潘氏细胞是位于肠隐窝底部的浆液性腺上皮细胞,是构成小肠黏膜屏障的重要细胞成分。潘氏细胞来源于小肠干细胞,后者可能是位于潘氏细胞上方的标记保留细胞,也可能是位于潘氏细胞之间的肠隐窝基底柱状细胞。潘氏细胞与杯状细胞和肠内分泌细胞同属于小肠上皮的分泌细胞系,又与杯状细胞有共同的前体——中间型细胞。潘氏细胞的分化经历了从小肠干细胞到分泌系祖细胞再到中间型细胞的过程。决定潘氏细胞分化、迁移和分布的信号通路主要有Wnt信号通路,其次是Notch信号通路、Hedgehog信号通路、骨形态发生蛋白信号通路等。