Ph+急性单核细胞白血病伴复杂核型病例并文献复习

Ph染色体是9号染色体长臂上的ABL基因与22号染色体长臂末端的BCR基因发生融合，形成融合基因BCR/ABL，常发生在慢性粒细胞白血病（chronic myelocytic leukemia， CML）患者中，也可见于2%～5%的儿童急性淋巴细胞白血病和20%～35%的成人急性淋巴细胞白血病[1]。然而在急性髓系白血病（acute myelocytic leukemia， AML）中，出现Ph染色体阳性（Ph＋）的非常少见，检出率仅为0.9%～3%[2]。Ph＋AML预后极差，中位生存期9个月[3]，伴有染色体复杂核型的患者更是罕见，生存期极短，患者在常规治疗期间未达到完全缓解或缓解后很快复发。现总结浙江省立同德医院血液科成功治疗的一例Ph＋急性单核细胞白血病（acute-monocytic-leukemia，AML-M5）伴复杂核型患者报道如下，以期提高对本病的认识。

沙利度胺对多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞凋亡及白介素-6的影响

目的观察沙利度胺对多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞(BMMSCs)凋亡及白介素-6(IL-6)的影响。方法采用细胞凋亡检测试剂盒双染色(Annexin V-FITC/PI)检测细胞凋亡。采用实时荧光定量PCR技术(RTq PCR)检测经沙利度胺作用于BMMSCs后IL-6、白介素-1β(IL-1β)及干细胞因子m RNA(SCF m RNA)的水平表达。结果 BMMSCs的分离鉴定培养,细胞形态学提示为长梭状细胞,说明分离得到较纯的BMMSCs。25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml沙利度胺对BMMSCs作用处理48 h,与0 ng/ml组比较,仅50 ng/ml沙利度胺组的凋亡率明显增加,差异有统计学意义(t=1.12,P<0.05)。RT-q PCR检测IL-6、IL-1β、SCF结果显示,0~100 ng/ml的沙利度胺处理BMMSCs 48 h后,仅100 ng/ml沙利度胺组的IL-6明显降低,差异有统计学意义(t=1.27,P<0.05)。结论50 ng/ml沙利度胺可增加BMMSCs凋亡,100 ng/ml沙利度胺能降低BMMSCs的IL-6。