第三代轮毂轴承疲劳寿命多影响因素分析

为更准确地预测轮毂轴承疲劳寿命,对第三代轮毂轴承进行多影响因素疲劳寿命分析。基于Romax建模仿真功能,建立第三代轮毂轴承仿真模型,通过旋转弯曲疲劳试验机进行疲劳试验,得到寿命仿真值与试验值的误差均在7%以内,验证了Romax模型的可靠性。通过改变载荷大小设计了4种工况的载荷谱,对比左右2列滚动体在4种工况下的应力分布变化,得到了轴承滚动体应力分布随载荷变化的规律。通过仿真模型进行了轴承径向载荷、工作温度、轴向工作游隙、润滑剂黏度的单因素试验。采用正交试验设计,分析了上述因素对轴承疲劳寿命的影响权重。最终得到轮毂轴承疲劳寿命受4种影响因素作用的变化规律,得到轴承在工作温度、轴向工作游隙、润滑剂黏度3种因素作用下的最佳条件:工作温度≤60℃,轴向工作游隙在-25~-20μm内,润滑剂黏度≥220 mm^(2)/s。试验结果可为轮毂轴承设计提供参考。

单孔腹腔镜技术在肾上腺病损切除术中的应用

【目的】回顾分析腹膜后途径单孔腹腔镜肾上腺病损切除术的治疗体会,并与传统腹腔镜肾上腺病损手术作对照分析。【方法】收集23例接受了单孔腹腔镜肾上腺病损切除术的患者作为研究组,以同一术者主刀的22例传统腹腔镜肾上腺手术病例作对照组,共45例。记录手术时间、术中出血量、术后止痛药物剂量、肿瘤平均最大径线等手术指标,比较2组间的差异。【结果】两组手术均顺利完成,均无重大并发症发生。单孔腹腔镜组有一例患者需增加一枚曲卡完成手术。单孔与传统腹腔镜组平均手术时间分别为(105±43)min和(102±37)min(P﹥0.05),术中平均出血量5~100(35±30)mL和10~120(30±31)mL(P﹥0.05)平均术后止痛药物剂量分别为(1.2±1.1)和(2.1±1.4)吗啡当量(P﹤0.05),切除肿瘤平均最大径线分别为1.3~3.8(2.7±0.8)cm和1.2~4.5(2.8±0.9)cm(P﹥0.05)。【结论】单孔腹腔镜技术可应用于治疗较小体积的肾上腺肿瘤,并取得与传统腹腔镜相近的效果,并在切口美容、疼痛等方面有一定优势。

前列腺癌miRNA表达谱及miR-96在氧化应激信号通路中的作用

【目的】检测miRNA在前列腺癌与正常前列腺组织的表达差异,并探讨表达异常的miRNA在前列腺癌发病中的作用。【方法】前列腺癌和正常前列腺组织样品(100 mg),Trizol法提取RNA,应用聚合酶链反应(PCR)芯片检测miRNA的表达;同时以250μmol/L的过氧化氢(H2O2)刺激前列腺癌PC-3细胞4 h,继续正常培养12 h。检测不同时间点细胞内活性氧(ROS)水平,以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-96在各组细胞中的表达。【结果】与正常前列腺组织相比,前列腺癌组织中miR-144、miR-216a上调5.9倍,miR-96上调30.4倍,miR-488、miR-873下调到4.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。PC-3细胞内ROS为RWPE-1细胞的5.2倍(P<0.05),miR-96在PC-3细胞中的表达为RWPE-1细胞的15.4倍(P<0.05)。H2O2刺激PC-3细胞1、4 h后,胞内ROS为对照组的4.3、6.4倍(P均<0.05),miR-96表达水平为对照组的10.2、18.9倍(P均<0.05);10、16 h组胞内ROS为对照组的2.5倍、1.2倍,miR-96表达水平为对照组的2.7、1.9倍(P均>0.05)。【结论】在前列腺癌组织中发现了若干有表达差异的miRNA;miR-96参与前列腺癌细胞的氧化应激信号途径,可能是防治前列腺癌的重要分子靶点。

采用SKATER导管行膀胱造瘘在高危前列腺电切术中的作用

目的:评价SKATER一步法膀胱造瘘管在经尿道前列腺电切术(TURP)中的作用及临床意义。方法:收集接受TURP治疗的38例高危、大体积BPH患者临床资料,其中同时行SKATER一步法膀胱造瘘术18例、不行膀胱造瘘术20例。比较两组手术时间、切除组织量、出血量、术后拔尿管时间、住院时间等指标。结果:两组患者的TURP与膀胱造瘘术均顺利完成。膀胱造瘘组一步法膀胱穿刺造瘘手术时间(3.0±0.5)min。两组术中出血量、切除腺体体积相近(P>0.05),均无患者发生水中毒或其他前列腺电切综合征。膀胱造瘘组TURP手术时间、术后拔除尿管时间以及住院时间均比非膀胱造瘘组明显缩短(P均<0.05)。术后随访3个月～2年患者恢复均较好,排尿均顺畅,无尿道狭窄,无尿失禁。结论:高危、大体积BPH患者在TURP术中应用一步法膀胱造瘘,效果良好,操作简便,术后恢复较快。

细胞因子IL-2、INF-α、INF-γ对膀胱癌细胞株PD-L1表达的影响

目的探讨细胞因子IL-2、INF-α、INF-γ对膀胱癌细胞株T24、5637、BIU-87中PD-L1表达的影响。方法采用免疫组化染色法检测膀胱癌细胞株T24、5637、BIU-87及永生化膀胱上皮细胞组SV-HUC-1中PD-L1的表达。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测细胞因子IL-2、IFN-α和IFN-γ刺激下T24、5637、BIU-87及SV-HUC-1细胞PDL1mRNA和蛋白水平变化。结果 T24、5637、BIU-87细胞PD-L1表达阳性,SV-HUC-1细胞中PD-L1表达阴性;IFN-α、IL-2和IFN-γ均可上调T24、5637、BIU-87细胞PD-L1 mRNA和蛋白的表达,但对SV-HUC-1细胞作用不明显(P<0.05)。结论细胞因子IL-2、IFN-α和IFN-γ可上调T24、5637、BIU-87细胞PD-L1mRNA和蛋白的表达水平,但对SVHUC-1细胞作用不明显。

单孔腹腔镜技术在泌尿外科手术中的应用

目的探讨单孔腹腔镜手术(LESS)技术在泌尿外科腹腔镜手术中的作用与价值。方法应用单孔腹腔镜技术实施125例泌尿外科腹腔镜手术,记录手术时间、术中出血量、术后禁食时间、引流管停留时间、术后住院时间、术中及术后并发症等指标。结果所有手术均顺利完成,其中上尿路手术109例(87.2%),肿瘤相关手术51例(40.8%);经腹膜后途径手术93例(74.4%),经脐切口手术32例(25.6%)。其中11例术中增加1个3 mm或5 mm辅助操作通道,所有患者在围手术期均无发生严重并发症。结论单孔腹腔镜技术可有效应用于泌尿外科部分术式,在掌握手术适应证的前提下可有序开展。

脑膜瘤术中大量出血的危险因素分析

脑膜瘤作为神经外科最常见的良性肿瘤,发病率约占脑肿瘤的13%-26%,其首选的治疗方法是手术切除⑴。既往研究显示,脑膜瘤由于血供丰富,术中出血量往往较大,平均出血量可多达400-1800ml,因此围术期血液保护成为外科医师和麻醉科医师共同关心的问题。

结石CT值测定联合输尿管软镜单次治疗大负荷肾结石的安全性评价

目的分析结石CT值测定联合输尿管软镜单次治疗大负荷肾结石的安全性。方法回顾性分析138例大负荷肾结石患者临床资料,采用泌尿系CT平扫测定结石大小且计算CT均值。结合患者结石CT值分为硬结石组与易碎结石组,每组69例。比较2组患者CT均值、手术时间、住院时间、结石清除率及并发症发生情况。结果易碎结石组CT均值低于硬结石组(P <0. 01);2组手术时间、住院时间及并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05);易碎结石组结石清除率为95. 65%,高于硬结石组的85. 51%(P <0. 05)。结论结石CT值测定联合输尿管软镜单次治疗大负荷肾结石的治疗效果较好,能够降低患者的术后并发症发生率,值得临床推广应用。

上尿路结石所致急性梗阻性肾功能不全的微创手术治疗

目的探讨微创手术治疗上尿路结石致急性梗阻性肾功能不全、肾积脓感染的临床效果。方法回顾性分析2009年5月至2012年9月收治的30例上尿路结石所致的急性上尿路梗阻性肾功能不全患者。30例均合并肾积脓感染,其中予以急诊行输尿管镜下逆行插管引流21例,经皮肾穿刺造瘘9例,配合全身应用三代头孢抗生素治疗。术前及术后记录生命体征及尿量变化,检查血像及肾功能等指标。结果全部输尿管逆行插管引流术和经皮肾造瘘术均顺利完成,所有患者均成功解除了尿路梗阻,无邻近脏器损伤或大出血、败血症等严重并发症。术后生命体征改善,急诊解除梗阻后血尿素氮(BUN)由(23.2±3.8)mmol/L降至(5.6±2.2)mmol/L、血清肌酐(Scr)由(472.3±142.5)μmol/L降至(54.8±22.3)μmol/L,尿量明显增加,肾功能改善,手术前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论上尿路结石引起肾功能不全合并肾感染积脓的处理原则是早期解除梗阻,联合全身抗感染治疗。输尿管插管引流术与经皮肾造瘘术均是有效的微创治疗方法。

微小RNA-23a-p21活化激酶6通路对前列腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响

目的探讨调控p21活化激酶6（PAK6）的微小RNA（miRNA）与前列腺癌侵袭及迁移的关系。方法生物信息学预测靶向PAK6的miRNA，转染miRNA模拟物及抑制剂，Western blot法及实时定量逆转录-聚合酶链反应（Real—timePCR）检测PC-3细胞PAK6的表达，荧光素报告酶实验检测预测NmiRNA对PAK6的调控，并行体外迁移及侵袭实验，检测转染miRNA对PC-3细胞迁移及侵袭能力的影响。结果生物信息学预测miRNA-23a可能是调控PAK6的靶miRNA。Westernblot检测转染miRNA-23a组PAK6表达量下降79％，而转染miRNA-23a抑制剂组PAK6表达量上升40％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。荧光素报告酶实验结果显示，转染miRNA-23a后野生型PAK6组荧光素酶活性下降32％，而突变组差异无统计学意义（P〉0．05）。Real-timePCR检测3组PAK6mRNA的表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。体外迁移及侵袭实验示，转染miRNA-23a组迁移细胞数减少57％，侵袭的细胞数减少91％。结论微小RNA-23a通过下调靶蛋白PAK6的表达从而引起前列腺癌迁移及侵袭能力下降。

微小RNA-23a调节前列腺癌细胞骨架蛋白的分子机制

目的探讨微小RNA-23a（miR-23a）影响前列腺癌细胞骨架迁移及侵袭行为的分子机制。方法PC-3前列腺癌细胞转染siPAK6、miR-23a模拟物，48h后以共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变；Westernblot法检测LIMK1、磷酸化LIMK1（p-LIMKl）、丝切蛋白（cofilin）和磷酸化丝切蛋白（p-cofilin）蛋白的表达。结果转染siPAK6组及miRNA一23a组PC-3细胞骨架的应力纤维均明显减少，肌动蛋白形态皱缩。Westernblot检测显示转染siPAK6组的p-LIMKl、p-cofilin的表达分别下降75％、80％（P〈0．01），而LIMKl、cofilin表达量无明显变化（P〉0．05）；转染miRNA-23a组的p-LIMKl、p-cofilin的表达分别下降60％、70％（P〈0．01），LIMKl、cofilin的表达量无明显变化（P〉0．05）。结论miR-23a可通过p21活化激酶6（PAK6）-LIMK1-cofilin信号通路，影响前列腺癌细胞骨架的重构，抑制癌细胞迁移及侵袭能力。

微小RNA-301a介导高血糖对前列腺癌细胞裸鼠移植瘤的促生长作用

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-301a介导高血糖对人前列腺癌细胞PC3裸鼠移植瘤的促生长作用。方法以40mg／kg链脲佐菌素连续5d腹腔注射建立高血糖裸鼠模型，以慢病毒构建miR-301a过表达载体（LV-miR-301a）及其阴性对照，并构建miR-301a抑制剂载体（LV-miR-301a—inhibitor）及其阴性对照，转染PC3细胞，得到稳转细胞株。将上述稳转细胞（5×10 6个）分别接种到高血糖及正常糖裸鼠的皮下，成瘤后连续观察移植瘤的生长。5周后处死裸鼠，剥离瘤体组织，实时定量反转录聚合酶链反应（RT—qPCR）检测miR．301a的表达。结果接种空白PC3细胞后，高血糖组裸鼠瘤体组织miR-301a的表达量是正常组的（30．83±5．42）倍（P〈0．01），且前者最终瘤体体积[（850．46±72．54）mm3]明显比后者瘤体体积[（430．35±49．56）mm3]大（P〈0．01）。在正常组中，过表达miR-301a的移植瘤体积为（925．26±83．43）mm3，明显大于其阴性对照组瘤体（461．25±58．74）mm3（P〈0．01）。在高血糖组中，miR-301a抑制型移植瘤体积为（550．13±55．12）mm3显著小于其阴性对照组的（830．16±64．86）mm3（P〈0．01）。结论高血糖可以通过上调前列腺癌细胞miR-301a的表达，促进肿瘤生长，抑制miR-301a的表达，可以部分阻断高血糖对前列腺癌细胞的促生长作用。

生育酚结合蛋白对氧化应激所致前列腺癌细胞凋亡的调控作用

目的 观察生育酚结合蛋白（TAP）对氧化应激所致前列腺癌细胞凋亡的调控作用.方法 脂质体法分别转染pEGFP-N3-TAP质粒及空载体质粒进入前列腺癌细胞PC-3.以过氧化氢（H2O2）刺激PC-3细胞构建氧化应激模型,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot检测TAP的表达,流式细胞技术检测各组细胞的凋亡.结果转染TAP后的PC-3细胞中TAP表达量明显升高.RT-PCR结果显示,H2O2单独或联合促氧化剂丁胱亚磺酰亚胺（BSO）刺激细胞后TAP的mRNA表达量分别为（2.457±0.113）、（3.643±0.162）较对照组（0.721±0.048）显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;在无H2O2刺激的对照组PC-3、PC-3-vector、PC-3-TAP细胞的凋亡率分别为2.42%、3.69%、15.37%;在H2O2刺激下,各组凋亡率分别为7.56%、16.71%、43.93%;联合应用BSO与H2O2,各组凋亡分别为13.73%、26.36%、49.19%.结论 TAP基因可参与前列腺癌细胞对氧化应激的应答反应,并促进氧化应激所致的前列腺癌细胞凋亡.

美满霉素治疗非淋菌性尿道炎及前列腺炎的应用评价

目的探讨美满霉素治疗非淋菌性尿道炎与前列腺炎的临床疗效。方法尿道炎和前列腺炎患者各60例,各随机分配为研究组和对照组。其中研究组尿道炎30例,前列腺炎30例,以美满霉素胶囊口服治疗10d;对照组尿道炎30例,前列腺炎30例,以环丙沙星片剂口服治疗10d。停药2周后,复诊观察临床症状改变情况及检测病原体,并进行统计学分析。结果研究组的病原菌清除率为83.3%,明显高于对照组53.3%(P<0.01);研究组尿道炎和前列腺炎的总有效率分别为96.7%和90.0%,明显高于对照组的56.7%和53.3%(P<0.01)。大部分患者无明显副作用。结论美满霉素胶囊治疗非淋菌性尿道炎及前列腺炎有较满意的疗效,副作用较小。

经尿道前列腺电切术后低血压的原因分析及治疗体会

目的探讨经尿道前列腺电切术后低血压的可能原因及有效处理方法。方法回顾性分析本组四年来经尿道前列腺电切术共182例,其中发生术后低血压共20例。比较低血压组及非低血压组在年龄、手术出血量、手术时间、前列腺体积、体温、血钠、心血管疾病及其他基础疾病发生率方面的差别,评估低血压组经输血、扩容、药物升压、利尿、纠正电解质紊乱及酸碱失衡等积极治疗后的病情改善情况。结果低血压组在手术出血量、手术时间、前列腺体积、体温下降值、血钠下降值及心血管疾病发生率方面均大于非低血压组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组的年龄及其他基础疾病发生率则无统计学差异(P>0.05)。低血压组患者经处理后生命体征恢复稳定。结论手术出血量、手术时间、前列腺体积、体温、血钠及心血管病病史是经尿道前列腺电切术后低血压风险的预测因素。术后低血压应引起重视,需及时、积极采取相应治疗措施,避免更严重并发症的发生。

微小RNA-301a介导高糖促进前列腺癌细胞周期G1/S时相转换

目的 探讨微小RNA（miR）-301a介导高糖促进前列腺癌细胞生长的分子机制.方法 通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测miR-301a的表达.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测转染miRNAs和/或高糖（4.5 g/L）培养的前列腺癌DU145细胞的增殖.应用微管聚合抑制剂诺考达唑（Nocodazole,40 μg/L）处理16h或者血清饥饿处理48 h使细胞周期同步化,流式细胞仪分析miR-301a对细胞周期时相转换的影响.CCK-8法测定细胞生长活性,检测高糖及miR-301a对前列腺癌细胞增殖的影响.结果 miR-301a在前列腺癌细胞PC3、DU145的表达分别为正常前列腺上皮细胞RWPE-1的（2.86±0.75）倍和（4.05±0.96）倍.高糖培养DU145细胞24、48 h后miR-301a的表达分别为对照组的（1.88±0.34）倍和（13.15 ±3.45）倍.抑制miR-301a可部分逆转高糖的促增殖作用.过表达miR-301a后经细胞周期同步化处理,与对照组比较miR-301a可促进前列腺癌DU145细胞G1/S时相转换.结论 miR-301a在前列腺癌细胞中表达上调,miR-301a介导高糖促进前列腺细胞周期G1/S时相转换,促进细胞增殖.

盆腔脏器联合切除手术的围手术期临床结局观察研究

目的探讨盆腔脏器联合切除(PE)手术在局部晚期、复发盆腔恶性肿瘤及盆腔复杂瘘治疗中的手术适应证及围手术期临床结局。方法本研究为描述性病例系列研究。PE手术适应证:(1)术前经影像学及病理活检确诊为局部晚期或复发的盆腔恶性肿瘤或确诊盆腔复杂瘘;(2)非手术治疗及常规手术治疗失败、术前经多学科团队讨论以及术中探查,确认需联合切除盆腔脏器;(3)术前经过多学科团队评估可实施PE。手术禁忌证包括心肺等器官功能不全、营养状态或心理状态不佳而无法耐受手术。纳入2018年1月至2022年9月期间,符合上述标准并于中山大学附属第六医院行PE手术、围手术期临床资料完整、获得患者手术知情同意的患者临床资料,分析手术和围手术期情况、术后病理情况(手术根治性)以及术后早期并发症发生情况。结果纳入141例患者,其中43例(30.5%)为原发恶性肿瘤,61例(43.3%)为复发恶性肿瘤,28例(19.9%)为肿瘤根治后复杂瘘,9例(6.4%)为良性病致复杂瘘。其中胃肠道来源肿瘤79例(56.0%),生殖系统来源肿瘤30例(21.3%),泌尿系统来源肿瘤16例(11.3%),间叶组织来源等其他肿瘤7例(5.0%)。本组104例原发和复发恶性肿瘤患者中,15例晚期肿瘤盆会阴严重并发症患者,术前经多学科评估无法根治,计划行姑息性PE手术以缓解症状;其余89例患者经多学科评估可行根治性的PE手术。所有手术均顺利完成。73例(51.8%)行全盆腔脏器联合切除(TPE),22例(15.6%)行前盆腔脏器联合切除(APE),46例(32.6%)行后盆腔脏器联合切除(PPE)。全组中位手术时间576(453,679)min,中位术中出血量500(200,1200)ml,中位术后住院时间17.0(13.0,30.5)d,无术中死亡病例。89例评估可行根治性PE手术的患者中,64例(71.9%)达到盆腔内肿瘤根治性R0切除,23例(25.8%)R1切除,2例(2.2%)R2切除。术后85例(60.3%)出现一种及以上并发症,32例(22.7%)Clavien-DindoⅢ级以上并发症,1例(0.7%)围手术期死亡。结论PE手术是治疗局部晚期、复发盆腔恶性肿瘤及盆腔复杂瘘的一种可选治疗手段,围手术期安全性较好。

高糖诱导前列腺上皮细胞微小RNA的差异表达及miR-301a的促增殖作用

目的检测高糖刺激下微小RNA（miRNA）在前列腺组织及细胞中的差异表达，探讨高血糖对前列腺影响的分子机制。方法将成年雄性SD大鼠随机分为对照组和高血糖组（〉300mg／d1），应用miRNA芯片技术检测两组间miRNA表达谱的差异，并通过实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法验证；以qRT．PCR检测差异表达的miRNAs在高糖（50mmoL／L）培养的RWPE-1细胞中的表达；噻唑蓝（MTT）比色法检测转染miRNAs和／或高糖（25～50mmol／L）培养的RWPE—1的增殖。结果高血糖组大鼠前列腺组织中4个miRNA上调（miR-1862．405倍、miR-301a2．202倍、miR-3652．093倍、miR-1932．317倍），2个miRNA下调（miR-4340．298倍、miR-3610．386倍），差异均有统计学意义（P〈0．05）；高糖培养下，RWPE-1细胞中各miRNAs的表达趋势与之一致。MTT实验中25mmol／L组、50mmol／L组、miR-301a转染组的细胞吸光度（A）值分别为起始的175％、197％、188％，与对照组（122％）比较差异有统计学意义（P〈0．05）；50mmol／L高糖联合miR-301a抑制物转染组的A值为起始的143％，与50mmol／L组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论体内外高糖条件均可引起前列腺miRNA表达谱变化，高糖通过miR-301a对前列腺上皮细胞的增殖有明显促进作用。

miR-96调控生育酚结合蛋白的表达及前列腺癌细胞生长

目的筛选并鉴定调控生育酚结合蛋白（TAP）的miRNAs，并观察其对前列腺癌细胞增殖的影响。方法生物信息学分析和双荧光报告筛选调控TAP的miRNAs；以前列腺组织总RNA1ug反转录并扩增TAP基因（SEC14L2，GeneID：23541）及其3’端非翻译区（3’-UTR），克隆入p3×FLAG—CMV TM7．1载体；miR-96类似物与TAP表达载体pCMV7．1-TAP、pCMV7．1-TAP-3’-UTR转染前列腺癌细胞DU-145，Westernblot检测TAP的表达，噻唑蓝（MTT）法观察DU-145的增殖。结果miR-96可作用于TAP的3’UTR；pCMV7．1-TAP-3’-UTR分别经NotI／BglⅡ、Sal I／Xba酶切后电泳，在1200、1400bp附近有目的条带，测序结果与GeneBank报道一致。Westernblot检测结果表明miR-96可使TAP表达下降65．1％（P〈0．05）。MTT分析显示对照组以及空载体转染组的细胞吸光度（A）值分别为0．972±0．023、0．967±0．042；pCMV7．1-TAP转染组、pCMV7．1-TAP-3’-UTR转染组的A值分别为0．625±0．037、0．731±0．043，差异均有统计学意义（P〈0．05）；pCMV7．1-TAP-3’-UTR和miR-96共转染组的4值为0．914±0．034，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论miR-96可通过3’-UTR调节TAP的表达，并减弱TAP对前列腺癌细胞增殖的抑制作用。

评价新辅助化疗用于局部晚期宫颈癌手术治疗前的临床价值

目的 评价新辅助化疗用于局部晚期宫颈癌手术治疗前的临床价值.方法 网上检索MEDLINE、PUBMED、ELSEVIER ScienceDirect、CNKI等,获取全文.筛选文献,实验组是新辅助化疗联合手术,对照组是直接手术,提取用于评价的指标包括：淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润、切缘阳性率、3年生存率（OS）、3年无瘤生存率（DFS）、5年生存率、5年无瘤生存率,并进行Meta分析.结果 新辅助化疗组与对照组相比,淋巴结转移的HR和95%CI分别为（0.54,0.33～0.86）,间质浸润的分别为（0.45,0.24～0.86）,脉管浸润的分别为（0.25,0.16～0.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;切缘阳性率的HR和95%CI分别为（0.45,0.21～0.99）,3年OS分别为（1.24,0.59～2.63）,3年DFS分别为（1.34,0.65～2.78）,5年OS分别为（0.94,0.54～1.64）,5年DFS分别为（0.99,0.71～1.93）,差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论 局部晚期宫颈癌,新辅助化疗能减少预后不良相关病理因素,但不能改善患者的生存率.