短时程背根神经节电刺激治疗带状疱疹相关性疼痛的疗效观察

带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒感染,常伴有或遗留明显的带状疱疹神经痛。临床上常根据病人患病时间,将带状疱疹相关性疼痛(zoster-associated pain,ZAP)进行分期:患病时间<1个月为急性期;疱疹愈合后疼痛时间>3个月称为后遗神经痛期;患病时间处于两者之间称为亚急性期[1]。在我国,带状疱疹发病率在1.90‰~6.42‰,好发于老年人,带状疱疹后神经痛期(postherpetic neuralgia,PHN)发病率在2.4%~40.2%[2]。随着病程延长,治疗也更加困难。

两种射频热凝术治疗原发性三叉神经痛临床观察

原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)是指不具有异常神经系统体征,且无明显的器质性或者功能性病变的三叉神经痛,具体发病原因不清[1]。目前广泛使用的治疗方法是经过卵圆孔行半月神经节射频热凝,随着近些年影像学及神经刺激技术的发展,半月神经节射频热凝术的临床有效性及安全性得到显著提高[2,3]。但半月神经节射频热凝治疗时, I、 II、 III各分支之间没有严格的界限[1]。

脉冲射频通过调控Nrf2的表达减轻神经病理性疼痛大鼠的机械痛敏

目的研究核因子E2相关因子2(Nrf2)在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达变化,探讨脉冲射频(PRF)是否能通过调节脊髓中Nrf2蛋白的表达发挥镇痛作用。方法观察坐骨神经分支损伤(SNI)模型大鼠缩足阈值(PWT),采用Western blotting检测大鼠脊髓中Nrf2的表达情况。给予SNI大鼠PRF治疗后,观察大鼠PWT并检测脊髓中Nrf2的表达情况。结果SNI大鼠PWT显著降低,Nrf2的表达在建模1 d时略增加后显著减少;PRF治疗后SNI大鼠PWT显著增加,Nrf2的表达也增加。结论PRF治疗可以改善SNI大鼠的神经痛理性疼痛,可能与脊髓中Nrf2蛋白的表达增加有关。

神经型一氧化氮合酶不同位点磷酸化在大鼠神经病理性疼痛中的作用机制

目的研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)不同位点的磷酸化,在大鼠神经病理性疼痛过程中对疼痛的调节作用。方法选取56只SD大鼠建立坐骨神经分支损伤(SNI)模型,通过vonFrey纤毛测量后足疼痛缩足阈值代表大鼠机械痛阈,观察疼痛程度。同时收集腰段脊髓组织,检测其中nNOSSer847及Ser1417位点磷酸化的表达量,并在鞘内注射相应蛋白激酶的抑制剂,观察磷酸化表达量的变化。结果建立SNI模型后,大鼠机械痛阈值降低(P<0.05)。在疼痛产生过程中,nNOSSer847及Ser1417位点都发生磷酸化,但表达量最高时间点不同。在鞘内分别给予KN-93及Wortmannin后,与之相应的nNOSSer847和Ser1417磷酸化明显减少(P<0.05)。结论在大鼠神经病理性疼痛模型中,nNOSSer847及Ser1417分别被CaMKⅡ、PKB/Akt磷酸化,导致一氧化氮合成量改变,对神经病理性疼痛起到不同的调节作用。

PPARα对肥胖大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在肥胖大鼠神经病理性疼痛中的作用及其机制。方法SPF级SD大鼠60只,随机分为6组:高脂(HF)组、HF+坐骨神经分支损伤(SNI)组、HF+SNI+PPARα激动剂(PEA)组、HF+SNI+PPARα抑制剂(GW6471)组、低脂(LF)组、LF+SNI组,连续高脂或低脂饲料喂养12周,采用SNI制作大鼠神经病理性疼痛模型,HF组、LF组、HF+SNI组、LF+SNI组监测机械刺激缩爪潜伏期(PWT)14 d,HF+SNI+PEA组、HF+SNI+G6471组监测PWT 7 d,Western blotting检测各组大鼠脊髓组织中PPARα、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果与LF大鼠比较,HF大鼠6周发生肥胖;中枢神经系统(CNS)中PPARα蛋白、Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著提高(P<0.05)。与HF组大鼠比较,HF+SNI组大鼠CNS中PPARα蛋白、Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。与HF+SNI大鼠组比较,HF+SNI+PEA组PWT显著增加,上调PPARα、Bcl-2表达,下调Bax蛋白表达(P<0.05);与HF+SNI比较,HF+SNI+G6471组大鼠PWT降低、PPARα及Bcl-2的表达下调、Bax蛋白的表达上调(均P<0.05)。结论HF诱导的SNI大鼠CNS中PPARα活性降低,PPARα蛋白可能成为预防和治疗肥胖相关神经病理性疼痛的新靶点。