镇痛灵对大鼠实验性糖尿病降血糖作用及机制的研究

中药剂制镇痛灵25g／kg腹腔注射12d，对正常大鼠和糖尿病大鼠均有降血糖作用。作用机制可能与其促进四氧嘧啶引起的大鼠胰岛β细胞损伤的修复和胰岛素的分泌，增加肝糖元合成，改善耐糖功能有关。

镇痛灵对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖水平的影响

本研究观察了中药制剂镇痛灵及其组成药卷柏、木贼对四氧嘧啶糖尿病大鼠高血糖的影响。结果表明:腹腔注射镇痛灵(2.58/kg)后的3天、6天、9天及12天大鼠血糖与损伤对照组大鼠同天血糖相比显著降低(P<0.01),且该药的降糖作用存在着明显的剂量依赖关系。腹腔注射卷柏(12.5g/kg)后的3天、6天、9天的血糖值明显低于损伤对照组(P<0.01)。腹腔注射木贼(12.5g/kg)后大鼠血糖水平呈下降趋势,无统计学差异(P>0.05)。

实验性糖尿病大鼠血清细胞因子与肾功能不全的相关性研究

为探讨实验性糖尿病大鼠血清细胞因子与肾功能不全的相关性 ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)复制糖尿病动物模型 ,用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子 (tumornecrsisfactor,TNF α)和白细胞介素 6(interleukin 6 ,IL 6)含量 ,用比色法测定血清肌酐 (creatinine ,Cr)和尿素氮 (bloodureanitrogen ,BUN)含量。结果表明 ,实验性糖尿病大鼠血清TNF α与Cr和BUN的含量随病程进行性增加 ,TNF α和IL 6与Cr和BUN均明显正相关。

病理生理学师生互动教学模式的应用与探讨

课堂教学是教师与学生共同努力完成的科学、复杂的双边教学活动。建立以"教师为主导,学生为主体"的互动式教学模式,不仅可以确保知识的传授,而更重要的是有利于学生的主动学习和创新能力的培养。在病理生理学教学中我们以互动式教学法为主线,把精心设计、认真实施和总结完善3个环节贯穿于教学的全过程。首先教师在认真备课的基础上,对"互动环节"做好精心、科学、合理的设计。其次是在教学中既认真贯彻,又灵活机动的实施。最后是总结,教师不仅对所设计的方案,课堂实施情况作总结,更重要的是倾听学生的反馈,不断修改、完善和提高。应用师生互动式教学模式,充分调动了学生学习的主动性和学习激情,实现了教学相长,提高了教学质量。

卷柏复方对正常大鼠及糖尿病大鼠糖代谢的影响

观察了卷柏复方制剂对正常大鼠及四氧嘧啶所致糖尿病大鼠糖代谢的影响。结果表明:该制剂可降低大鼠正常血糖及四氧嘧啶所致的高血糖,促进胰岛素分泌,增加肝糖元合成。

镇痛灵对四氧嘧啶糖尿病大鼠降血糖作用机制的实验研究

本文观察了镇痛灵对四氧嘧啶所致的实验性糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素、过氧化脂质(LPO)含量及全血谷胱甘肽过氧化物酶活力(GSH—PX)的影响。结果表明:治疗组大鼠腹腔注射镇痛灵(25g/kg)后的3天、6天、9天、12天及停药后的3天,6天血糖浓度与对照组同时间血糖值比较显著降低(P<0.001);血清胰岛素水平较对照组明显升高(P<0.001)。血清Lpo含量在治疗后的24h明显低于同时间对照组(P<0.001)、72h的含量与对照组无显著性差异(P>0.05),GSH—PX活力于治疗后的24h、72h均较同时间对照组明显增强(P<0.01,P<0.001)。

卷柏复方治疗实验性糖尿病及对血液流变学的影响

卷柏复方２５ｇ／ｋｇ腹腔注射１２天，对四氧嘧啶诱发的大鼠实验性糖尿病有明显的降血糖；升高血清胰岛素浓度；降低血清过氧化脂质含量；改善血液流变学异常的作用。胰岛的组织学观察表明，卷柏复方可促进四氧嘧啶所致胰岛Ｂ细胞损伤的修复。

大蒜素对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

预先给大鼠大蒜素（30mg、40mg、60mg／kg·d）连续7天，能降低由四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠高血糖，升高血清胰岛素浓度，并表现出明显的剂量依赖性关系（P＜0．05、P＜0．01）。组织学观察证实：大蒜素对四氧嘧啶所致的大鼠胰岛β细胞损伤有保护作用。

中药甘遂对妊娠中期小鼠子宫电活动的影响

本文用电生理实验方法观察了中药甘遂宫腔注射液妊娠中期小鼠子宫电的影响,结果表明该药对子宫电活动有兴奋作用。

大蒜素对糖尿病大鼠糖代谢影响

预先给四氧嘧啶性糖尿病大鼠大蒜素〔30mg/(kg·d),40mg/(kg·d),60mg/(kg·d)〕,连续7d。结果发现大蒜素能使糖尿病大鼠血糖浓度降低,血清胰岛素浓度升高,并呈一定的量效关系。表明大蒜素对四氧嘧啶引起的大鼠胰岛B细胞损伤有保护作用。

诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎大鼠模型的作用分析

目的研究诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎(AA)大鼠模型的作用及其机理。方法注射弗式完全佐剂建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,尾静脉注射DcR3蛋白,观察大鼠关节肿胀度、间接ELISA检测血清和滑膜液中细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ的变化。RT-PCR检测滑膜和淋巴细胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的表达以及脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的表达。Western blot分析滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达。结果DcR3治疗AA大鼠后,足肿胀度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-αmRNA表达下调,IL-4、IL-10 mRNA表达上调;滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论DcR3可以用于实验性大鼠AA的治疗,其治疗机制与调节滑膜细胞FasL、Fas mRNA的表达和血液淋巴细胞中Fas mRNA的表达,促进滑膜细胞和自身反应性淋巴细胞的凋亡;调节脾脏细胞Th1/Th2细胞因子平衡相关。本研究为进一步阐明RA的发病机理奠定了重要基础,为有效治疗RA提供了新思路。

DcR3重组蛋白对糖尿病大鼠心肌组织凋亡相关分子的表达及细胞凋亡的作用

目的:研究诱骗受体3(DcR3)在正常大鼠、糖尿病(DM)大鼠心肌组织的表达,DcR3重组蛋白对心肌组织凋亡相关分子表达以及心肌细胞凋亡的影响,探讨DcR3对DM大鼠心肌细胞凋亡的作用。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,尾静脉注射不同剂量的DcR3重组蛋白[1.2 mg/(鼠·d)、0.8 mg/(鼠·d)、0.4 mg/(鼠·d)]40 d。RTPCR检测心肌组织DcR3 mRNA、Fas mRNA、FasL mRNA的表达。Wester blot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-8的表达。双抗夹心ELISA检测血液中IL-1β、TNF-α及LFN-γ水平的变化,HE染色观察心肌细胞凋亡的百分率。结果:DcR3治疗组大鼠与DM组比较心肌组织DcR3 mRNA高表达,Fas mRNA、FasL mRNA表达下调。Caspase-8蛋白水平下调,Bcl-2蛋白水平上调,以中剂量组的作用最明显。各DcR3治疗组血清IL-1β、TNF-α和IFN-γ水平均有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01)。心肌细胞凋亡的百分率下降(P<0.05)。结论:DcR3重组蛋白有抑制DM大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与竞争Fas,阻断FasL诱导细胞凋亡,心肌细胞表达DcR3,凋亡相关因子Caspase-8下调、Bcl-2上调及细胞因子水平的降低有关。

优化信息交流环境,提高病理生理学教学质量

教学活动不仅是传授知识的过程,而且是科学的、复杂的信息交流过程.教师的专业素质是优化信息交流环境的基础;开展病例讨论,是信息交流的平台;合理应用现代化教学手段,是疏通多向信息交流的渠道;真诚、和谐、平等的师生关系,是实现师生间双向信息交流的保证.

诱骗受体DcR3的基因构建、表达及特异性鉴定

目的:构建适于原核表达的人诱骗受体DcR3基因,并进行重组蛋白的表达纯化及特异性鉴定。方法:查得人DcR3cDNA全序列,将其分段设计引物,通过重叠PCR获得DcR3基因。构建pET-22b(+)/DcR3表达载体,转化大肠杆菌Rosseta-gami,IPTG诱导表达,Ni柱纯化。采用ELISA进行特异性鉴定。结果:通过重叠PCR获得了编码正确氨基酸序列的目的基因。目的蛋白以包涵体的形式表达,表达量占菌体总蛋白的30%以上。纯化后,蛋白纯度达95%以上。ELISA结果表明所纯化的蛋白可与抗DcR3抗体发生特异结合。结论:诱骗受体DcR3基因的成功构建、表达及纯化,为进一步的功能研究奠定了基础。

作为免疫相关性疾病靶点的DcR3的研究进展

诱骗受体3(decoy receptor 3,DeR3)是肿瘤坏死因子受体超家族的新成员。它通过拮抗Fas／FasL系统及LIGHT／ LTβR、LIGHT／HVEM/TR2系统的作用,在肿瘤及免疫性疾病中发挥重要作用。DcR3的基因位于20q13．3,在人肿瘤细胞中会发生基因扩增和重排;在多种肿瘤、自身免疫疾病中高表达;作用机制有LIGHT和配体FasL途径等;促肿瘤发生;可下调宿主免疫功能,能降低T细胞对同种抗原应答,有重大开发潜能。

抗人DR4、DR5单克隆抗体诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的:探讨抗死亡受体DR4、DR5单克隆抗体(mAb)FMU1·4、FMU1·5对3株神经胶质瘤细胞株U343(敏感株)、U138(部分敏感株)、U373(耐受株)的杀伤作用及机制。方法:采用流式细胞术、RT-PCR、免疫细胞化学法、MTT比色法、电泳、DNA倍体分析和Westernblot等方法。结果:DR5在U343高表达;DR4在U373低表达,U343对FMU1·5敏感并呈剂量依赖性、对FMU1·4部分敏感;U138对FMU1·5部分敏感,对FMU1·4耐受;U373对两种抗体耐受。结论:FMU1·4、FMU1·5能不同程度地诱导三株细胞凋亡,其机制与DR4、DR5、细胞色素C和FLIP的表达有关。

Anti-DR5 mAb诱导佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及机理初探

目的:探讨Anti-DR5 mAb诱导佐剂型关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠滑膜细胞凋亡作用及其可能机理。方法:注射弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,分离并体外培养大鼠滑膜细胞。MTT检测、DNA倍体分析及流式细胞术分析Anti-DR5 mAb对大鼠滑膜细胞的凋亡作用,Western blot检测大鼠滑膜细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达,Caspase抑制剂实验分析Anti-DR5 mAb对大鼠滑膜细胞凋亡作用的机制。结果:MTT实验表明Anti-DR5 mAb能抑制大鼠滑膜细胞的增殖,流式细胞术分析这种作用模式为细胞凋亡。Anti-DR5 mAb处理后的大鼠滑膜细胞中Caspase-3蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下调。Cas-pase抑制剂实验证明Anti-DR5 mAb诱导大鼠滑膜细胞的凋亡是通过Caspase途径实现的。结论:Anti-DR5 mAb诱导大鼠滑膜细胞的凋亡,这种作用与滑膜细胞表面Caspase-3、Bcl-2蛋白表达相关。