CYP1A1基因多态性与p16基因甲基化对肺癌发病的影响

目的探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响。方法选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化。结果CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05)。p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P<0.05)。结论CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性。

p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响

目的探讨p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响。方法原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用甲基化特异性PCR等技术,检测p16基因甲基化。结果p16基因甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)和17.0%(8/47),两者有显著差异(P<0.05)。37例非小细胞肺癌吸烟者中有21例肺癌组织发生p16基因甲基化,而10例非小细胞肺癌非吸烟者中无一例肺癌组织发生p16基因甲基化。p16基因甲基化与年龄、饮酒、肺癌病理分型及肺癌临床分期之间均无明显的相关性(P>0.05)。结论p16基因甲基化与非小细胞肺癌发生的关系非常密切,p16基因甲基化与吸烟有关。检测p16基因甲基化与否,可能有助于肺癌的诊断。

经左胸和胸腹腔镜联合食管癌术后并发膈疝的诊治和预防

目的分析经左胸和胸腹腔镜联合食管癌术后膈疝的发生原因和临床特点,讨论其诊断防治方法。方法回顾性分析10例食管癌术后发生膈疝的临床资料。结果术后早期并发膈疝5例（术后1个月内）,远期5例（术后1-11年）。其中1例结肠穿孔,行结肠造口术,术后死于呼吸衰竭;6例经手术治愈;1例放弃手术治疗;2例无明显症状,未予手术治疗。结论食管癌术后膈疝是一种少见而严重的并发症,经左胸径路和胸腹腔镜联合经右胸径路均可发生,其发生与手术操作不当、微创技术的应用导致腹膜粘连减少、术后腹压增加及患者自身体质等因素有关,重在预防,早期诊断、及时手术是防止肠坏死、减少死亡率的有效方法。

双吻合器技术在低位直肠癌保肛术中的临床应用

目的探讨低位直肠癌保肛术中应用双吻合器技术的经验及临床价值。方法应用双吻合器技术对65例低位直肠癌患者行保肛术,并对患者术后的并发症和排便功能进行分析。结果65例直肠癌患者中均一期吻合成功。术后吻合口瘘1例,吻合口狭窄2例,盆腔复发1例,吻合口复发1例,无手术死亡病例。结论应用双吻合器技术完成低位直肠癌保肛手术,是治疗低位直肠癌患者较有效方法。

食管癌淋巴管生成研究进展

食管癌预后差,易早期出现淋巴结转移。肿瘤发生淋巴结转移与肿瘤的淋巴管生成及淋巴管生成因子的表达有关。肿瘤进展过程与淋巴管生成有关。近年来,关于食管癌淋巴管生成及淋巴结转移的研究逐渐成为食管癌相关研究的热点。现将食管癌淋巴管生成方面的研究进展综述如下。

DNA甲基化与肺癌

DNA异常甲基化是人类肿瘤中常见的改变。发生在启动子区的CpG岛的异常甲基化是基因失活的最常见机制。某些基因甲基化与肺癌发生密切相关,且是肺癌发生中的早期事件。

p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究

目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44·7%,高于癌旁组织的17%(P<0·01),p16基因甲基化好发于鳞癌(P<0·05),在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0·01),且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P<0·01)。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。

NSCLC患者血浆p16和MGMT基因甲基化检测及临床意义

目的:检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血血浆中p16基因、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子的甲基化状态,探讨p16、MGMT基因启动子的异常甲基化在NSCLC筛查及早期诊断中的意义。方法:利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测NSCLC患者外周血血浆p16、MGMT基因启动子的甲基化状态。结果:65例NSCLC血浆样品中分别发现19例(29.23%)p16基因启动子异常甲基化和16例(24.62%)MGMT基因启动子异常甲基化,45例正常对照血浆组未检测到p16、MGMT基因启动子的异常甲基化(P<0.05),血浆中两基因甲基化检出率与NSCLC的分型及临床分期无明显相关性(P>0.05)。结论:利用巢式甲基化特异性PCR法检测外周血血浆中p16、MGMT基因启动子的甲基化,可为NSCLC的筛查、早期诊断及预后判断提供有价值的信息。

P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究

[目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性和环境暴露与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照,用甲基化特异性PCR(MSP)检测P16基因甲基化,GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)测定。[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组(P﹤0.01),食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组(P﹤0.01);肺癌组织甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P﹤0.01),甲基化和吸烟高度相关(P﹤0.01);GSTM1多态性分布无统计学意义(P﹥0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显。[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性,食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性;吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成,粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性,未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用。

CYP1A1基因多态性及血清锌水平与非小细胞肺癌的关系

[目的]探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的基因多态性、血清锌水平单独作用以及联合作用与非小细胞肺癌发生危险的关系。[方法]采用病例对照研究方法,病例78例,对照78例。用限制性片断长度多态性PCR技术(PCR-RFLP)检测CYP1A1的MspI多态性,用电感耦合等离定子体发射光谱法(ICP-AES)测血清锌水平。[结果]CYP1A1的MspI多态性单独作用时与肺癌危险性关系差异无统计学意义(P﹥0.05);病例组血清锌水平显著低于对照组(P﹤0.01);以血清锌≥117.0mg/dL且CYP1A1野生型基因携带者为参照组(OR=1.00),则血清锌﹤117.0mg/dL且携带CYP1A1突变型或杂合型或野生型基因者的OR分别为5.50(P﹤0.05)、10.63(P﹤0.01)、10.08(P﹤0.01)。[结论]CYP1A1基因多态性单独作用时NSCLC发生无显著相关;血清锌水平与NSCLC发生呈负相关;CYP1A1基因多态性与血清锌联合作用时明显提高NSCLC发生的危险性,在NSCLC发生中存在协同作用。

非小细胞肺癌p16基因甲基化及其临床诊断意义

目的研究非小细胞肺癌癌组织p16基因甲基化及其临床诊断意义。方法选择47例非小细胞肺癌患者，用MSP技术检测肺癌组织和癌旁正常组织p16基因甲基化。结果肺癌组织p16基因甲基化率44．7％，高于癌旁组织的17．0％（P〈0．01）；肺癌组织甲基化检出率与临床分期、临床病理分型和临床分类之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论提示肺癌有关组织或样本的p16基因甲基化，可能成为各种临床类型的非小细胞肺癌早期诊断的一个有效指标。但特异性、灵敏性和可行性等有待进一步研究。