连续性血液净化治疗对脓毒症患者细胞免疫功能的影响

目的探讨连续性血液净化(CBP)治疗对脓毒症患者细胞免疫功能的影响。方法对21例脓毒症患者在CBP治疗前后采血,用流式细胞术测定T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比值,同时检测血及废液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,观察CBP治疗前后T淋巴细胞亚群、TNF-α的变化。结果CBP治疗后APACHEⅡ评分降低(P＜0．001),CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值均较CBP治疗前升高(P＜0．001、P＜0．001、P＜0．05),而CD8^+差异无统计学意义(P＞0．05),TNF-α浓度无明显变化(P＞0．05)。结论CBP治疗可以改善脓毒症患者的细胞免疫功能,对T淋巴细胞亚群具有双向调节作用。

连续性血液净化治疗对脓毒症患者凝血功能的影响

目的观察连续性血液净化(CBP)治疗对脓毒症患者凝血功能的影响。方法对19例脓毒症患者行30例次CBP治疗,在治疗前、停止治疗时及治疗后第2天观察患者APACHEⅡ评分及凝血功能的相关参数的变化。结果治疗后APTT、TT较治疗前延长,差异有显著意义;治疗后第2天,APTT、TT仍延长,但无统计学意义,PT、Fg无明显变化,APACHEⅡ评分、D-D较治疗前下降,差异有显著意义。结论CBP是治疗严重脓毒症的有效措施之一,能改善其凝血功能,而改善凝血功能的机制可能与多种因素有关。

连续性血液净化的免疫调节作用与脓毒症

随着对脓毒症发病机制的深入研究,免疫功能改变、免疫动态平衡失调在脓毒症发病中的作用逐渐受到人们的重视。免疫调理治疗被认为是脓毒症治疗的一个希望所在。连续性血液净化(CBP)治疗能通过多种方式调节脓毒症的免疫功能,对改善脓毒症的预后有积极的作用。其可能的机制有:①通过滤过和吸附的机制,清除血浆中存在的可溶性炎性介质,减轻炎症介质对免疫细胞功能的直接抑制;阻断Th_1向Th_2的漂移;减轻淋巴细胞异常凋亡。②清除血中除炎症介质以外的其他毒性物质及某些致病因子。③抑制炎症系统与凝血系统的相互作用,阻断炎症级联。④纠正脓毒症患者内环境紊乱,改善组织氧合和心肺功能,重建机体免疫系统内稳状态等。因此,CBP的免疫调节作用在脓毒症的治疗中具有十分重要的研究和应用价值。

脓毒症患者血磷浓度变化对疾病预后的影响

目的研究脓毒症患者血磷水平变化及其与脓毒症患者预后的关系。方法回顾性分析82例脓毒症患者血磷水平变化,及其与急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)和预后的关系。结果脓毒症组血磷水平[(0.79±0.27)mmol/L]较对照组[(1.04±0.43)mmol/L]低(t=3.296,P<0.01);正常血磷组与低磷血症组死亡率比较差异有统计学意义(χ2=4.457,P<0.05);存活组与死亡组血磷低于正常值的标本数差异有统计学意义(χ2=8.483,P<0.01);血磷水平与APACHEⅡ评分值呈负相关(r=-0.239,P<0.01)。结论脓毒症患者易出现低磷血症,并且血磷水平低者,预后较差,血磷水平可作为判断脓毒症患者预后的简易指标之一。

L-精氨酸对COPD合并呼吸衰竭患者免疫功能的影响

目的探讨L一精氨酸（L—Arg）对慢性阻塞性肺病（COPD）合并呼吸衰竭患者免疫功能的影响。方法选择COPD合并呼吸衰竭患者57例，随机分L—Arg组（A组，n=30）和常规治疗对照组（B组，n=27）；A组用L—Arg（15g／d）治疗7d，两组其他治疗措施一致，观察治疗前后A、B两组患者T细胞亚群和免疫球蛋白的变化。结果A组治疗后T细胞亚群中cD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋较治疗前及B组治疗后增加（与治疗前比较t分别为2．665、3．758、3．804，P均〈0．05；与B组比较t分别为2．149、2．700、2．706，P均〈0．05）；A、B两组治疗前后及与B组治疗后比较，CD8’变化不明显（t分别为0．398、0．592、-0．419，P均〉0．05）。治疗后A组IgA增加（t=2．772，P〈0．05），IgG、IgM变化不明显（t=1．097、0．342，P均〉0．05）。结论L—Arg能调整T细胞亚群的比例，改善COPD合并呼吸衰竭患者的细胞免疫功能。

健康人外周血树突状细胞体外培养及表型鉴定

目的分离人外周血单个核细胞,经体外诱导培养获取成熟树突状细胞(DC),并对树突状细胞表型表达鉴定,为进一步研究DC功能提供基础。方法取健康成人新鲜外周血,经密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞,2 h贴壁后加入粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素(IL)-4,第6天加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激DC成熟,倒置显微镜观察每日细胞形态;分别于第1天、第6天、第8天用流式细胞仪对其进行表型鉴定;同种异体混合淋巴细胞反应观察对T细胞的抗原提呈能力。结果倒置显微镜下DC细胞形态不规则,表面有毛刺状突起,呈DC典型形态学特征;成熟DC细胞表面CD1a、CD80、CD83、人类白细胞抗原(HLA)-DR表达明显增加,混合淋巴细胞反应OD值增加。结论用GM-CSF、IL-4和TNF-α可以诱导健康成人外周血单个核细胞,培养出成熟的DC细胞,为进一步研究DC功能提供基础。

我院急诊医学教学方法的探讨

急诊医学以现代医学科学的发展为基础,以临床医学的诊治措施为手段,在机体整体角度上研究和从事急危重症的及时快速救治及其科学管理体系的临床综合学科。内容涉及临床各学科及急救新理论、新技术,教学课时相对较少,难度大。本文探讨了多媒体教学在理论课教学中的优点及注意事项,模拟教学在急诊临床教学中的应用,多元化培养学生的临床思维能力在急诊教学中的重要性。并将这些方法应用于教学实践,结合传统教学方法 ,取得良好效果。因此,急诊医学教学需要多种方法结合,在实践中不断探索、改进、提高。

抗菌药物诱导内毒素释放及其意义

尽管抗菌药物的抗菌活力、抗菌谱不断增强,支持治疗手段日臻完善,但革兰阴性(G^-)杆菌(gram-Negative bacterial,GNB)重度感染的病死率却无明显下降,即使生存的患者,在有效抗菌药物治疗初期,一些患者的临床状况反而恶化。目前认为,这些与抗菌药物治疗中导致GNB释放内毒素(Lipoplysaccharide,LPS)以及由此引起的严重损害存在着重要关系,现拟对这一现象及其意义作一综述。

一氧化氮与雌激素的心血管保护作用

有证据表明,雌激素有心血管保护作用。与男性相比,育龄女性不易患心血管疾患,而绝经后,女性心血管疾病发病增多;雌激素替代治疗则能显著降低心血管疾病的发病危险;然而,其心血管保护作用的机制目前尚不清楚。近年来,有人认为雌激素对心血管保护作用是由雌激素诱导释放一氧化氮(NO)所引起,并有资料支持这一观点。本文拟对NO在雌激素心血管保护作用中的意义作一综述。

自发性高血压大鼠内皮素不同组织分布及其意义

为探讨内皮素(ET)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(WKY)体内分布规律及其意义。本文选用SHR和WKY大鼠各10只,用放免法测定其血浆、脑组织和主动脉血管组织中内皮素含量的变化。发现SHR血浆、脑和主动脉中ET量均显著高于WKY组(P分别<0.01);WKY组脑较血管组织含量低(P<0.01),SHR组两者无显著性差异(P>0.05)。认为内皮素不同组织分布的变化可能与高血压的发生发展及并发症有关。

连续性血液净化治疗全身性炎症反应综合征的研究

目的 研究连续性血液净化 (CBP)治疗全身性炎症反应综合征 (SIRS)的疗效 ,并探讨其使用时机。方法 选择2 7例处于SIRS状态的患者给予CBP治疗 ,观察治疗前、中、后患者血液生化指标、血常规、血气分析和肿瘤坏死因子α(TNFα) ,并进行APACHEⅡ、SAPSⅡ和MODS评分。结果 与治疗前相比较 ,CBP治疗第 2天晨和CBP治疗结束后次日晨患者APACHEⅡ、SAPSⅡ和MODS评分较治疗前降低 ,治疗过程中氧合指数 (PO2 /FiO2 )有所改善 ,治疗过程中及治疗后压力调整心率 (PAHR)较治疗前降低。CBP治疗后 ,TNFα降低不明显。结论 CBP治疗SIRS疗效确切 ,但患者的预后与患者病情的严重程度和原发病能否有效得以控制有关 ;CBP治疗过程中患者心、肺功能有所改善 ;

感染性休克复苏达标后限制补液对预后的影响

目的探究感染性休克患者早期液体复苏达标后采取限制性液体管理与预后的关系。方法选择2004—12～2007—12入住安徽省立医院ICU的感染性休克患者56例，入选病例必须严格符合感染性休克的诊断标准，且既往无肾功能不全病史。按EGDT方案复苏，达标后随机分为限制性补液组和非限制性补液组，并采集病例相关数据。观察28d，随访完成病例36例。比较不同组间患者脱离呼吸机时间、住ICU时间、无脏器衰竭时间和病死率等。结果限制性补液组与非限制性补液组28d病死率和无脏器衰竭时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。但两组脱离呼吸机时间、住ICU时间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论感染性休克患者在液体复苏达标后实施限制性补液可以尽早脱机，缩短住ICU时间。

ICU中心静脉导管相关性感染的临床分析

目的探讨ICU内中心静脉导管相关性感染(CVC-RI)的病原学及临床特点。方法分析32例CVC-RI确诊患者的菌群分布及细菌耐药情况,以及引起CVC-RI的相关因素。结果32例CVC-RI患者中,共分离出菌株35株,其中革兰阳性菌14株,革兰阴性菌10株,真菌11株;置管7天后CVC-RI发生率逐渐增高。与对照组比较,CVC-RI组患者年龄较大(P<0·05),住院时间、导管留置入时间较长(P<0·05),入科时APACHEⅡ评分较高(P<0·05),血清白蛋白和Glasgow评分较低(P<0·05),给予胃肠内营养者较少(P<0·05),气管切开数较多(P<0·05)。结论对于住院时间较长、血清白蛋白低、APACHEⅡ评分较高、Glasgow评分较低、行胃肠外营养及高龄气管切开患者,尤其应注意CVC-RI的发生;重视抗生素的合理应用,应根据已存在的危险因素采取相应措施。

川芎嗪对脓毒症大鼠肝细胞线粒体保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对脓毒症时肝细胞线粒体损伤的保护作用机制。方法将48只SD大鼠随机分成正常对照组、脓毒症模型组、川芎嗪治疗组和预防组4组,每组12只。采用经尾静脉注射内毒素脂多糖(LPS,1 mg/kg)的方法制备脓毒症模型;正常对照组给予等量生理盐水。预防组在注射LPS前给予川芎嗪60 mg/kg,每日1次,连续7 d;治疗组在注射LPS后1 h给予川芎嗪60 mg/kg。达到脓毒症诊断标准后4 h处死动物,取肝脏提取肝脏线粒体,检测线粒体跨膜电位(Δψm)、线粒体ATP酶活性、线粒体结构变化及肝脏含水量。结果与正常对照组比较,模型组肝脏含水量显著升高,Δψm及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,差异均有统计学意义(P均<0.01)。与模型组比较,治疗组和预防组肝组织含水量较低,Δψm及各ATP酶活性均显著升高(P均<0.01)。电镜下观察,治疗组、预防组肝脏线粒体形态接近正常对照组,且肝细胞损伤程度明显好于模型组。结论脓毒症大鼠肝细胞线粒体结构和功能均受损害;川芎嗪通过稳定Δψm、维持ATP酶正常活性,从而起到减轻肝细胞线粒体损伤的作用。

水通道蛋白8对脓毒症大鼠肝细胞线粒体形态的影响

目的研究脓毒症状态下大鼠肝细胞线粒体形态学的变化及线粒体水通道蛋白8（AQP8）的表达。方法将24只sD大鼠分成对照组和脓毒症组（每组12只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症实验动物模型，用Western印迹法检测大鼠肝细胞线粒体AQP8蛋白的表达，应用RT—PCR技术检测线粒体AQP8mRNA相对表达量；电镜下观察两组大鼠肝细胞线粒体的超微结构。结果脓毒症组大鼠肝细胞线粒体出现明显损伤；将对照组肝细胞线粒体AQP8蛋白相对表达水平设为1，则脓毒组AQP8蛋白表达水平为0．61±0．08，较对照组平均减少约39％，差异有统计学意义（P〈0．01）；将对照组肝细胞线粒体AQP8mRNA相对表达量设为1，脓毒组大鼠肝细胞线粒体AQP8mRNA相对表达量为1．59±0．24，较对照组平均增加约59％，差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论脓毒症状态下，肝细胞线粒体出现肿胀、变性，线粒体AQP8蛋白表达下调可能是重要因素之一；由于机体的代偿作用，线粒体AQP8mRNA的表达是增加的。

脓毒症对肝脏线粒体膜损伤机制的实验研究

目的探讨脓毒症对实验动物肝脏线粒体功能及结构的损伤机制。方法36只新西兰兔随机分成对照组、脓毒症组和脓毒症休克组,分别予生理盐水、脂多糖(LPS)1mg/kg、LPS2mg/kg静脉注射,制备脓毒症和脓毒症休克实验动物模型后提取肝脏线粒体,检测丙二醛(MDA)含量、ATP酶活性、线粒体肿胀程度和线粒体膜电位变化,同时观察肝脏线粒体超微结构变化。结果脓毒症组较对照组肝脏组织水肿加重,电镜见线粒体肿胀和膜增厚、MDA含量增高、ATP酶活性降低、线粒体膜流动性减低、膜电位差减小,且脓毒症休克组这些变化更加明显。结论脓毒症实验动物肝细胞线粒体膜脂质过氧化、抑制线粒体膜ATP酶活性、降低跨膜电位,使线粒体结构和功能受损,导致肝功能障碍。