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香烟烟雾联合PolyI:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制
1
作者
谢媛
梅晓峰
+3 位作者
陶柳颖
江宇航
李建生
赵鹏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期1222-1229,共8页
目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,...
目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,每4周检测肺功能,于第4、8、16和24周末取材,每组取6只。测定每分钟通气量(MV)、气道狭窄指数(Penh)、肺泡平均截距(MLI)和支气管管壁厚度(BWT)的变化,检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和上皮钙黏素(E-Cad)水平。(2)用CS提取物(CSE)联合Poly I:C刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,检测ZO-1、闭合蛋白(Occ)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化P38和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白水平。结果:(1)与对照组相比,第8周CS组和CS+Poly I:C组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合、气管壁增厚等病理变化,Penh、BWT、MLI、IL-1β和TNF-α显著升高(P<0.05或P<0.01),MV、ZO-1和E-Cad显著降低(P<0.05或P<0.01);第24周,CS+Poly I:C组以上病理变化仍较稳定存在。(2)与对照组相比,CSE联合Poly I:C显著诱导BEAS-2B细胞ZO-1和Occ蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),EGFR、P38和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.01);且CSE联合Poly I:C组显著优于CSE组和Poly I:C组。结论:Poly I:C可以促进CS诱导的COPD模型小鼠病理改变和气道上皮屏障损伤,其机制可能与激活EGFR/ERK/P38信号通路有关。
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关键词
慢性阻塞性肺疾病
香烟烟雾
聚肌胞苷酸
气道上皮屏障
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职称材料
题名
香烟烟雾联合PolyI:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制
1
作者
谢媛
梅晓峰
陶柳颖
江宇航
李建生
赵鹏
机构
河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心
河南中医药大学中医药科学院
河南中医药大学第一附属医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期1222-1229,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81973822)
河南省科技研发计划联合基金项目(No.22301420070)
郑州市科技协同创新专项(No.2023XTCX045)。
文摘
目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,每4周检测肺功能,于第4、8、16和24周末取材,每组取6只。测定每分钟通气量(MV)、气道狭窄指数(Penh)、肺泡平均截距(MLI)和支气管管壁厚度(BWT)的变化,检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和上皮钙黏素(E-Cad)水平。(2)用CS提取物(CSE)联合Poly I:C刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,检测ZO-1、闭合蛋白(Occ)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化P38和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白水平。结果:(1)与对照组相比,第8周CS组和CS+Poly I:C组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合、气管壁增厚等病理变化,Penh、BWT、MLI、IL-1β和TNF-α显著升高(P<0.05或P<0.01),MV、ZO-1和E-Cad显著降低(P<0.05或P<0.01);第24周,CS+Poly I:C组以上病理变化仍较稳定存在。(2)与对照组相比,CSE联合Poly I:C显著诱导BEAS-2B细胞ZO-1和Occ蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),EGFR、P38和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.01);且CSE联合Poly I:C组显著优于CSE组和Poly I:C组。结论:Poly I:C可以促进CS诱导的COPD模型小鼠病理改变和气道上皮屏障损伤,其机制可能与激活EGFR/ERK/P38信号通路有关。
关键词
慢性阻塞性肺疾病
香烟烟雾
聚肌胞苷酸
气道上皮屏障
Keywords
Chronic obstructive pulmonary disease
cigarette smoke
polyinosinic-polycytidylic acid
airway epithelial barrier
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
R363 [医药卫生—病理学]
R122 [医药卫生—环境卫生学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
香烟烟雾联合PolyI:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制
谢媛
梅晓峰
陶柳颖
江宇航
李建生
赵鹏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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