13例自发性低颅压综合征的临床分析

目的 探讨自发性低颅压综合征 (SIHS)的临床特点、诊断及鉴别诊断。方法 回顾性分析 13例SIHS患者的临床表现、CSF和头颅影像学的特征。结果 所有患者均有体位性头痛 ,卧位时缓解 ,可伴有恶心、头晕、耳鸣、复视、听力下降和颈项强直 ;CSF压力均低于 6 0mmH2 O ,轻中度白细胞增多和蛋白增高 ,黄变 3例 ;4例行头颅MRI检查 ,均显示弥漫性硬脑膜增厚 ;13例行头颅CT检查 ,11例正常 ,1例硬膜下血肿 ,1例双侧硬膜下积液。硬膜外保留置管注入生理盐水治疗 4例 ,全部迅速治愈。结论 认识SIHS的临床特点、CSF改变和MRI的特征 ,对及时诊断有重要价值 ;

缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后线粒体功能的影响

目的 观察缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体功能的影响。方法 用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成全脑缺血模型 (缺血 2 0分钟 ,再灌注 30分钟 )。动物随机分为预缺血组、模型组和假手术组。预缺血组给予两次 (各 2分钟 )缺血预处理 (间隔 48小时 )。用氧电极法测定呼吸功能和呼吸链的氧化酶(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素 C氧化酶 )活性。结果 缺血模型组动物的呼吸控制率、磷氧比及氧化磷酸化效率均较假手术组有不同程度的降低 ,3种氧化酶的活性亦较假手术组明显降低。而预缺血组的这种改变不明显 ,各测定值接近假手术组 ,但与模型组的差异显著。结论 缺血预处理可以减轻缺血再灌注后脑线粒体功能的损伤。

腺苷对缺血再灌注损伤时的保护作用——抗脂质过氧化

为了探讨腺苷在缺血再灌注损伤中的作用,在大鼠四血管结扎缺血再灌注模型上,用硫代巴比妥酸显色法和化学发光法测定了脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD活性,观察了腺苷A_1受体激动剂CHA(cyclohexyladenosine)的影响。结果显示:CHA可以降低缺血再灌注时脑组织中MDA的含量,但对SOD活性没有明显影响。提示腺苷可以抑制自由基的产生,对缺血再灌注损伤具有保护作用。

腺苷A_1受体激动剂CHA对缺血后脑组织β－EP含量的影响

用放射免疫法测定沙土鼠半球缺血模型脑组织中β－ＥＰ（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ）含量，观察缺血后β－ＥＰ含量的变化及腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血后β－ＥＰ含量变化的影响。结果显示：沙土鼠缺血８ｈ后β－ＥＰ含量明显增加，且与卒中症状呈正相关，与脑比重呈负相关。ＣＨＡ可以改善卒中症状，减轻脑水肿，抑制缺血后β－ＥＰ的升高。提示缺血后中枢β－ＦＰ增加会加重缺血性损伤，腺苷对内源性阿片肽系统具有抑制作用，腺苷抑制β－ＥＰ的升高可能是其抗缺血性脑损伤的又一机理。

腺苷对突触体45Ca摄取的抑制作用

用同位素标记４５Ｃａ法测定大鼠突触体内游离钙的浓度，探讨了腺苷对高钾、Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等刺激所致的Ｃａ＾２＋内流增加的影响。结果发现腺苷在１０￣１００ｎｍｏｌ／Ｌ范围内对高钾、ＮＭＤＡ、Ｇｌｕ等刺激所致的Ｃａ＾２＋内流有抑制作用，并呈剂量依赖关系。最大抑制率分别为４１．６８％±７．６８％，３１．３２％±６．１７％，３７．５２％±２．２９％。

几种血管性痴呆诊断标准的比较

血管性痴呆的诊断目前无明确的统一标准,给临床工作者造成一定困难。现介绍4种诊断标准供参考。

马氏蝎毒抗惊厥作用的初步研究

近年来国内外对蝎毒的研究工作已开展了不少,我国蝎毒的资源比较丰富,马氏蝎作为名贵中药应用于临床,自宋朝以来就有记载,本草纲目记载:“蝎主治手抽掣,小儿惊痫风搐”历来中医均认为蝎尾的疗效要高于全蝎,显然其作用主要为蝎毒。彦行伍等证明全蝎干粉对戊四氮、士的宁、烟碱有抗惊厥作用。于佩玉等证明蝎毒静脉或脑室注射均使ECOG波幅减小。本文对马氏蝎毒的抗惊厥作用进行了初步研究。

甘露醇灌胃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用

目的:研究甘露醇灌胃给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用及机制。方法:采用大鼠大脑中动脉阻断模型,灌胃给予甘露醇进行干预。通过观察TUNEL染色细胞数量,测定细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OH-dG)和血中氢气含量等指标,观察甘露醇对大鼠脑缺血再灌注后脑神经的保护作用。结果:灌胃给予甘露醇后凋亡细胞明显减少,MDA和8-OH-dG含量、caspase-3及SOD活性明显降低,血中氢气的含量升高。结论:灌胃给予甘露醇可明显减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能通过肠道细菌产生氢气而发挥重要的脑保护作用。

东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响

以结扎左侧颈总动脉（ＬＣＣＡ）的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型，观察东菱克栓酶（ＴＯＢＩＳＨＩＤＦ－５２１）对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现：东菱克栓酶可显著降低缺血性卒中动物的轻、重症状包括死亡的发生，且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示：东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一，可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。

巴曲酶对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用─—降低NO神经毒性作用

本文用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织ＮＯ含量的变化及巴曲酶对它的影响。发现：对照组胞组织ＮＯ含量（２２．２２±４．７７ｐｍｏｌ／ｍｇ湿重脑组织）均显著高放假手术组（１３．４７±３．４３ｉ及巴曲酶组（１６．９３±４．３６），而巴曲酶组与假手术组间差异不显著。提示巴曲酶通过降低ＮＯ的神经毒性作用起到保护脑组织、减轻缺血再灌注损伤作用。

姜黄素对缺血再灌注大鼠脑组织SOD,MDA和亚硝酸盐含量的影响

目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）、亚硝酸盐、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响，探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型（缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ），用化学发光法测定大鼠脑组织中ＳＯＤ的活性，用比色法测定ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量。姜黄素（２０和４０ｍｇ／ｋｇ）于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射给予。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ后，模型组的动物脑组织中ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量明显升高。姜黄素可抑制这种升高，且呈一定的剂量依赖关系。姜黄素还可使缺血再灌注时脑组织的ＳＯＤ活性提高。

姜黄素降血脂及抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:观察姜黄素对动物血脂水平及主动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法:选用大鼠和家兔进食高脂饮食造成的高脂血症模型,连续监测给药前及给药后大鼠和家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量。实验结束时处死家兔,观察主动脉粥样斑块的形成情况。结果:姜黄素组大鼠血清 TC 及 LDL-C 含量的升高程度明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。姜黄素组家兔血清 TC、TG 的含量亦较模型组为低(P<0.05,P<0.01),主动脉粥样斑块的形成程度亦较模型组明显减轻(P<0.01)。结论:姜黄素具有降低高脂血症大鼠血清 TC 及 LDL-C 的作用,对家兔动脉粥样硬化的形成亦有抑制作用。

缺血性脑卒中与脑组织加压素相关性研究及巴曲酶的影响

本工作研究了巴曲酶对结扎左侧颈总动脉沙土鼠的缺血模型的保护作用以及时脑组织精氨酸加压素（ＡＶＰ）的影响及两者的相互关系。发现巴曲酶可减轻卒中症状及降低脑组织ＡＶＰ含量、卒中指数与脑组织ＡＶＰ含量呈正相关。提示ＡＶＰ可能在减轻脑卒中症状中起重要作用，以及巴曲酶能降低ＡＶＰ可能为其对于脑缺血具有保护作用的机理之一。

缺血再灌注损伤时脑线粒体功能的改变及姜黄素的保护作用

目的 观察缺血再灌注时脑细胞线粒体功能的改变及姜黄素对此改变的影响。方法 沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成全脑缺血 2 0min ,再灌注 30min后取大脑半球 ,分离脑细胞线粒体。用氧电极法测定线粒体的呼吸功能及还原性辅酶Ⅰ (NADH)氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素氧化酶的活性。动物随机分为假手术组、模型对照组和姜黄素组。姜黄素 40mg·kg-1于缺血模型制作前 30minip。 结果 沙土鼠缺血后脑细胞线粒体的呼吸功能有所损伤 ,表现为呼吸控制率、磷氧比和氧化磷酸化效率均较假手术组有不同程度的降低 ,各种氧化酶的活性亦有明显下降。姜黄素组动物的这种改变明显减轻。结论 沙土鼠脑缺血再灌注后脑细胞线粒体的功能明显受损 ,而姜黄素对此损伤具有一定的保护作用。

奥卡西平治疗原发性三叉神经痛疗效观察

目的观察和评价奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效和安全性。方法对32例原发性三叉神经痛患者采取奥卡西平单药治疗开放性自身对照。以视觉模拟评分法(VAS)比较治疗前及治疗后1周和2个月的疼痛程度。结果奥卡西平治疗前VAS为80.3±6.9,服药1周后VAS为31.9±5.4,2个月后VAS为14.7±9.2,三者两两比较差异非常显著(P<0.01)。3例出现一过性不良反应头晕、恶心和疲乏。结论奥卡西平治疗原发性三叉神经痛疗效好,不良反应轻微。

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的作用

目的 :观测七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤局部炎症反应的影响。 方法 :线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉 ,建立缺血再灌注模型 ,经视交叉的冠状脑组织块行TTC染色测梗死面积 ,并进行髓过氧化物酶 (myeloperoxidase,MPO)、细胞间黏附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)免疫组化染色。 结果 :再灌注即刻腹腔内注射七叶皂苷钠的治疗组较对照组神经功能缺损程度显著减轻 (P <0 .0 5 ) ,梗死面积明显缩小 (P <0 .0 5 ) ,MPO阳性细胞数明显减少 (P <0 .0 5 ) ,ICAM 1免疫阳性血管数无显著变化 (P >0 .0 5 )。 结论

姜黄素对鼠体内SOD活性和MDA含量的影响

目的：观察姜黄素对成年小鼠及老年大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：选用成年ＮＩＨ小鼠，每日腹腔注射姜黄素共７ｄ，观察血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量。选用雄性ＳＤ老年大鼠（＞２８月龄），用０．０２％姜黄素水溶液作为饮水，连续给药９ｗｋ，动态观察给药前及给药后９ｗｋ内血浆中ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量。结果：姜黄素给药小鼠血浆及脑组织的ＭＤＡ含量下降，血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性均明显提高，呈现一定的剂量依赖关系。老年大鼠给药后血浆中的ＭＤＡ含量明显降低，血浆ＳＯＤ的活性在给药后３ｗｋ呈现一过性升高。结论：姜黄素有抑制成年小鼠和老年大鼠体内脂质过氧化过程的作用，该作用除了与其本身的抗自由基效应有关外，还与其提高机体的ＳＯＤ活性作用有一定关系。

东菱克栓酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用的形态学证据

大白鼠１８只随机分为３组（每组６只）：假手术组、对照组及东菱克栓酶组（８ＢＵ／ｋｇ）。用４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，全脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注６ｈ，观察ＣＡ＿１区海马锥体神经细胞光镜及超微结构变化，结果发现：光镜及超微结构的变化在东菱克栓酶组中显著较对照组轻，而且光镜定量分析发现东菱克栓酶组的神经细胞存活率为８７．３２％，而对照组仅５６．４２％，在受损的神经细胞中，有严重坏死变性者在东菱克栓酶组中仅７．５３％，而对照组高达３０．３３％，为东菱克栓酶组之４倍。以上从形态学上证明东菱克栓酶对脑缺血再灌注损伤确具有保护作用。

自发性低颅压综合征的影像学表现

目的:探讨自发性低颅压的影像学表现 ,以提高对该病的认识。材料和方法 :回顾性分析13例自发性低颅压影像学表现。结果 :13例头颅CT表现 :11例正常 ,1例硬膜下血肿 ,1例双侧硬膜下少量积液。6例行头颅MRI均显示弥漫性脑膜增厚 ,脑膜增强。结论 :影像学特别是MRI表现具有一定的特征性 ,有助于帮助诊断自发性低颅压。

姜黄素对小鼠和大鼠脑缺血、缺氧的保护作用

脑缺血造成死亡的直接原因为脑细胞的损伤。在缺血性损伤的机制中，自由基的作用极为重要。姜黄素是一种植物色素，近年来有较多的研究证实姜黄素具有抗脂质过氧化和抗自由基的效应［１，２］。为研究姜黄素的这一效应在脑缺血性损伤中的作用，本文通过观察姜黄素对动物脑...