川芎嗪对脊髓损伤大鼠铁死亡的调控作用及机制

背景:研究表明脊髓损伤与铁死亡存在密切联系,而川芎嗪具有调控氧化还原反应的功能。目的:探究川芎嗪对脊髓损伤大鼠铁死亡的调控作用及机制。方法:将36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及川芎嗪组,每组12只。模型组、川芎嗪组大鼠采用改良Allen’s法建立脊髓损伤模型,造模后分别腹腔注射生理盐水、川芎嗪注射液,1次/d,连续治疗28d;假手术组不建模也不进行治疗。结果与结论:①川芎嗪组治疗14,21,28 d的运动功能BBB评分低于假手术组(P<0.05)、高于模型组(P<0.05);②治疗28 d的苏木精-伊红染色显示,模型组大鼠脊髓组织可见空洞形成,局部见坏死组织及炎性浸润,并伴有纤维组织形成;川芎嗪组大鼠脊髓组织缺损面积较小,炎性浸润及纤维组织形成少于模型组;③治疗28 d的普鲁士蓝染色显示,模型组大鼠脊髓组织内可见大量铁沉积,川芎嗪组大鼠脊髓组织内铁沉积少于模型组;④治疗28 d,与假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组大鼠脊髓组织内谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05);⑤治疗28d,qRT-PCR与Westernblot检测显示,与假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织内谷胱甘肽过氧化物酶4、铁蛋白重链、铁输出蛋白的mRNA与蛋白表达水平均降低(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组大鼠脊髓组织内谷胱甘肽过氧化物酶4、铁蛋白重链、铁输出蛋白的mRNA与蛋白表达水平均升高(P<0.05);⑥治疗28 d的免疫荧光染色显示,假手术组大鼠脊髓组织神经元特异性核蛋白表达最多,模型组大鼠脊髓组织神经元特异性核蛋白表达最少;⑦结果表明,川芎嗪可通过调控铁死亡改善脊髓损伤大鼠的运动功能并起到神经保护作用。

脊髓损伤“气滞血瘀”病机理论与铁死亡的关系

“气滞血瘀”是脊髓损伤重要的中医病机理论,其科学内涵有待进一步阐释。铁死亡作为脊髓损伤重要的病理,其分子生物学和病理学或许与“气滞血瘀”病机理论有密切相关性。从铁死亡的调控机制入手,揭示活血化瘀中药治疗脊髓损伤的分子机制,为中医药治疗脊髓损伤提供分子生物学依据,丰富中医药现代化的研究思路和手段。

可注射水凝胶在脊髓损伤中的应用

背景:近年来,可注射水凝胶在治疗严重脊髓损伤方面有很大的应用前景和独特的治疗可塑性。目的:综述可注射水凝胶材料在脊髓损伤中的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science、Embase、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库等数据库,中文检索词为“脊髓损伤、脊柱骨折、可注射水凝胶”等,英文检索词为“Spinal Cord Trauma、Myelopathy、Traumatic、Injuries、Spinal Cord、Spinal Cord Injury、Spinal Cord Transection、Spinal Cord Laceration、Post-Traumatic Myelopathy、Spinal Cord Contusion、injectable Hydrogel”等。筛选可注射水凝胶治疗脊髓损伤的相关研究。结果与结论:在动物及细胞实验中,可注射水凝胶具有修复脊髓损伤的效果。可注射水凝胶具有创伤小、能够贴合不规则缺损的特性;具有导电性和温敏性能的可注射水凝胶,在理化特性方面对脊髓损伤具有较好的修复功能;搭载干细胞或神经营养因子的可注射水凝胶,有利于神经再生和脊髓损伤局部微环境的修复。可注射复合水凝胶材料具有临床应用前景。

川芎嗪改善脊髓完全横断大鼠血液流变学指标的动态观察

背景:脊髓损伤后血液流变学指标的改变会引起微循环障碍,诱导组织缺血缺氧,加剧脊髓组织继发性损伤。目的:观察川芎嗪干预脊髓完全横断大鼠后不同时间节点血液流变学指标的变化。方法:将54只8周龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组,每组18只。假手术组仅行椎板切除术,模型组、川芎嗪组采用自制双刃显微剪行T_(10)脊髓完全横断,缺损间隙2 mm,川芎嗪组在模型制备后给予200 mg/(kg·d)盐酸川芎嗪注射液腹腔注射,连续5 d。分别于造模术后7,14,28 d进行腹主动脉取血,检测全血黏度(低、中、高切边率)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数、红细胞电泳指数。结果与结论:①脊髓损伤后第7,14,28天,模型组全血黏度(低、高、中切变率)和血浆黏度均显著高于假手术组(P<0.05);第14天,模型组红细胞压积显著高于假手术组(P<0.05),红细胞刚性指数、红细胞电泳指数显著低于假手术组(P<0.05);②脊髓损伤后第7天,川芎嗪能够显著降低全血黏度(低、高、中切变率)和血浆黏度(P<0.05);第14天川芎嗪能够升高红细胞变形指数(P<0.05),一定程度上也能改善血液黏度相关指标,但差异无显著性意义(P>0.05);第28天川芎嗪能够显著改善全血黏度(低切)和血浆黏度(P<0.05);③脊髓损伤后,全血黏度及血浆黏度均会升高,红细胞相关指数也会出现不同程度的变化,川芎嗪的使用能够改善早期血液流变学指标的恶化,对于改善微循环障碍具有一定的促进作用。

川芎嗪改善脊髓损伤模型大鼠炎性微环境的机制

背景:脊髓损伤后炎性微环境的失衡会加剧脊髓继发性损伤,阻碍神经功能的修复,川芎嗪具有抑制炎症反应、保护神经细胞等作用,但其在脊髓损伤领域研究较少。目的:观察川芎嗪能否通过改善大鼠脊髓损伤后炎性反应促进神经功能恢复,并探索其潜在机制。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组,每组12只。假手术组行T10椎板切除术,后两组采用自制双刃显微剪行T10脊髓完全横断,川芎嗪组模型制备后给予盐酸川芎嗪注射液200 mg/(kg·d)腹腔注射,连续5 d。分别于术后1,3,7,14 d通过Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分以及改良Rivlin斜板实验评估运动功能恢复情况;于术后14 d取材行苏木精-伊红染色、Nissl染色观察脊髓组织形态学改变;术后7,14 d,ELISA法检测C-反应蛋白表达变化,免疫组织化学染色法分析炎性因子(核因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10)表达情况。结果与结论:①脊髓损伤后各时间点,假手术组大鼠BBB评分、改良Rivlin斜板角度均高于其他两组,差异均有显著性意义(P<0.05);模型组与川芎嗪组大鼠BBB评分、改良Rivlin斜板角度相比差异均无显著性意义(P>0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,川芎嗪组炎性细胞的数量较模型组显著减少;③Nissl染色结果表明,川芎嗪组断端两侧脊髓组织内神经元数量明显多于模型组;④模型组脊髓损伤后C-反应蛋白表达出现先升高再降低的趋势,川芎嗪能显著降低C-反应蛋白的表达量(P<0.05);⑤造模后7天,模型组核因子κB、肿瘤坏死因子α阳性表达均多于假手术组(P<0.05),白细胞介素10阳性表达较少;与模型组相比,川芎嗪组脊髓组织核因子κB表达量显著降低(P<0.05),白细胞介素10表达量显著升高(P<0.05);造模后14天,模型组核因子κB、肿瘤坏死因子α阳性表达均高于假手术组(P<0.05),白细胞介素10阳性表达低于假手术组(P<0.05);川芎嗪组的白细胞介素10表达量较模型组升高(P<0.05);⑥提示脊髓损伤后,促炎因子的表达量明显增加,炎性微环境失衡;川芎嗪能够调控脊髓损伤后免疫炎性反应,改善炎性微环境,促进脊髓损伤修复。

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后铁代谢的影响

背景:铁代谢紊乱是导致脊髓损伤后神经细胞铁死亡的重要病理因素,不利于脊髓损伤修复。川芎嗪作为行气活血中药川芎的有效活性成分单体,被证实对脊髓损伤具有良好的抗炎、抗脂质过氧化反应以及神经保护作用,需进一步明确其促进脊髓损伤修复的作用机制。目的:研究川芎嗪对大鼠脊髓损伤后铁代谢的调节作用,探讨其改善脊髓损伤的相关机制。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组,每组12只;假手术组仅行椎板切除术,术后给予生理盐水腹腔注射;模型组和川芎嗪组制备脊髓损伤模型,术后分别给予生理盐水和川芎嗪腹腔注射,术后4周取材。采用BBB肢体运动功能评分评价大鼠肢体运动功能,尼氏染色观察神经元形态,普鲁士染色观察脊髓组织铁沉积,铁检测试剂盒检测脊髓组织铁含量,免疫组化检测铁蛋白重链1和铁蛋白轻链表达,Western blot检测铁蛋白重链1和铁蛋白轻链的蛋白表达量。结果与结论:(1)模型组和川芎嗪组大鼠各个时间点BBB评分显著低于假手术组(P <0.01),自术后第14天,川芎嗪组大鼠BBB评分显著高于模型组(P <0.01);(2)尼氏染色结果显示,假手术组神经元形态结构正常,模型组可见大量瘀血,神经元形态结构紊乱,川芎嗪组瘀血较少,神经元形态结构较模型组改善;(3)普鲁士染色结果显示,假手术组铁沉积较少,模型组和川芎嗪组铁沉积较多;普鲁士染色阳性平均吸光度值模型组和川芎嗪组显著大于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著小于模型组(P <0.01);(4)铁含量检测结果显示,模型组和川芎嗪组显著多于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著少于模型组(P <0.01);(5)免疫组化染色结果显示,铁蛋白重链1和铁蛋白轻链阳性表达平均吸光度值模型组和川芎嗪组显著小于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著大于模型组(P <0.01);(6)Western blot检测结果显示,铁蛋白重链1蛋白和铁蛋白轻链蛋白的相对表达量模型组和川芎嗪组显著少于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著多于模型组(P <0.01);(7)结果说明,川芎嗪通过调控铁蛋白重链1和铁蛋白轻链的表达而调节脊髓损伤后铁代谢紊乱,从而发挥神经保护作用,促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能恢复。

2型糖尿病与肠-肝轴理论研究进展

2型糖尿病是以胰岛素分泌缺失或胰岛素抵抗为病理基础的慢性代谢性疾病,目前尚未找到根治方法。肠道微生物组学技术已证实肠道菌群对人体物质和能量代谢产生重要作用,肠道微生物菌群失衡可能是2型糖尿病发生发展的重要因素。肝脏是人体最大的代谢器官,参与机体的糖脂代谢和调节,与肠道菌群在解剖和功能上密切相关,三者存在一定的关联性。该文将从肠-肝轴角度论述2型糖尿病的发生、发展和治疗,为2型糖尿病的防治提供新思路。

导电水凝胶治疗脊髓完全横断大鼠的安全性评估

背景:水凝胶作为生物支架已被广泛应用于脊髓损伤的基础研究,基于脊髓组织的电信号传导特性,导电水凝胶已有初步探索及应用,但疗效及机制尚不明确。目的:初步探索导电水凝胶促进脊髓损伤后轴突再生的潜在机制,评估导电水凝胶作为生物支架修复脊髓损伤的安全性与可行性。方法:在甲基丙烯酰化明胶水凝胶的基础上添加导电颗粒聚吡咯,制备导电水凝胶。将36只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和导电水凝胶组,每组12只。假手术组仅行椎板切除,模型组和导电水凝胶组建立T_(9)脊髓完全横断模型,缺损间隙2 mm,导电水凝胶组造模后立即予以导电水凝胶填塞缺损间隙。术后1,3,7,14,28 d进行大鼠BBB评分;术后28 d,进行血清炎性指标、肝脾肾及脊髓组织形态、微血管再生及轴突再生检测。结果与结论:①术后28 d,导电水凝胶组BBB评分优于模型组(P<0.05);②导电水凝胶组C-反应蛋白水平低于模型组(P<0.05),两组血沉比较差异无显著性意义(P>0.05);③苏木精-伊红染色显示,3组大鼠的肝、脾、肾等实质性器官无炎性细胞浸润;模型组断端处炎性细胞浸润明显,细胞排列紊乱,周围组织溶解;导电水凝胶组炎性细胞较少,细胞排列相对规整;Masson染色显示,模型组断端有大量胶原纤维长入,导电水凝胶组导电水凝胶周围仅被少量胶原纤维包裹;④免疫荧光染色显示,模型组脊髓缺损处血管内皮细胞较少,无成熟神经元细胞存在,导电水凝胶组血管内皮细胞明显多于模型组,有成形的血管轮廓,神经元数量较模型组多,但相较于假手术组细胞核固缩;⑤Western blot检测显示,导电水凝胶组血管内皮生长因子、神经丝蛋白200的蛋白表达量高于模型组(P<0.05);⑥导电水凝胶作为生物支架修复脊髓损伤安全有效,其促进轴突再生的机制可能与促微血管再生、改善微循环有关。

川芎嗪与丹参酮ⅡA对脊髓损伤的保护作用及机制

目的探讨活血行气类中药制剂川芎嗪与丹参酮ⅡA修复脊髓损伤的效果及机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组和丹参酮ⅡA组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组、川芎嗪组和丹参酮ⅡA组采用自制显微双刃剪构建脊髓完全横断模型。术后30 min,川芎嗪组给予盐酸川芎嗪注射液25 mg/(kg·d)腹腔注射,丹参酮ⅡA组给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射,假手术组和模型组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,连续5 d。术后1,3,7,14 d采用BBB评分评估各组大鼠后肢运动功能;术后14 d,检测血液流变学指标和C反应蛋白水平,HE染色、Nissl染色、Masson染色观察脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色观察脊髓组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)阳性表达情况。结果术后1 d、3 d、7 d、14 d,模型组、川芎嗪组、丹参酮ⅡA组大鼠BBB评分均明显低于假手术组(P均<0.05),模型组、川芎嗪组、丹参酮ⅡA组各时间点BBB评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。术后14 d,川芎嗪组中切全血黏度与丹参酮ⅡA组高、中、低切全血黏度和血浆黏度均明显低于模型组(P均<0.05),且丹参酮ⅡA组中切全血黏度明显低于川芎嗪组(P<0.05);川芎嗪组与丹参酮ⅡA组血清C反应蛋白水平均明显低于模型组(P均<0.05),且川芎嗪组明显低于丹参酮ⅡA组(P<0.05)。HE染色显示,川芎嗪组、丹参酮ⅡA组炎性细胞数量较模型组显著减少;Nissl染色显示,川芎嗪组神经元数量多于丹参酮ⅡA组;Masson染色显示,川芎嗪组、丹参酮ⅡA组胶质瘢痕形成减少。川芎嗪组与丹参酮ⅡA组脊髓组织中NF-κB、TNF-α阳性表达平均光密度值均明显低于模型组(P均<0.05),IL-10阳性表达平均光密度值均明显高于模型组(P均<0.05);川芎嗪组NF-κB、TNF-α阳性表达平均光密度值均明显低于丹参酮ⅡA组(P均<0.05),IL-10阳性表达平均光密度值与丹参酮ⅡA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪与丹参酮ⅡA均能有效修复脊髓损伤,机制可能与改善微循环、抑制炎症反应有关;川芎嗪在抑制炎症反应、保护神经元方面的效果优于丹参酮ⅡA。

基于网络药理学探究滋补肝肾与益气养血中药配伍干预脊髓损伤的分子作用机制

目的基于网络药理学探究滋补肝肾与益气养血中药配伍干预脊髓损伤的分子作用机制。方法基于中药系统药理学数据库及分析平台获取当归、黄芪、枸杞、熟地的有效活性成分,采用TCMID及Uniprot数据库进行靶点预测;检索多个常用疾病数据库及文献补充获得脊髓损伤相关靶基因并根据相关度进行筛选;利用jvenn平台将两组靶基因进行映射并绘制韦恩图;利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并将分析文件导入Cytoscape 3.7.2软件,根据自由度进行筛选,得到中药治疗脊髓损伤的核心作用靶基因。将核心靶点输入David 6.8数据库中进行基因本体(GO)与京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果筛选出当归、黄芪、枸杞、熟地的有效活性成分65个(包括槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚等);对应靶基因148个,与脊髓损伤相关靶基因420个,映射出关键靶点32个,平均节点度15.8,自由度≥19的核心靶点14个,包括白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管内皮生长因子A(VEGFA)、IL-1β、CC趋化因子配体2、前列腺素过氧化物合酶2、表皮细胞生长因子、促分裂原活化的蛋白激酶1、髓过氧化物酶、肿瘤蛋白53、一氧化氮合酶3、表皮细胞生长因子受体、基质金属蛋白酶2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ;分析得到GO生物过程98个,KEGG信号通路68条,按照P值升序排列后,分别筛选出符合条件的20项GO生物学过程(包括细胞迁移的正调控、蛋白激酶B信号转导的正调控、细胞因子活性等)和KEGG信号通路[包括缺氧诱导因子-1信号通路、恰加斯病(美洲锥虫病)、膀胱癌、癌症途径等]。结论滋补肝肾与益气养血中药配伍通过IL-6、TNF、VEGFA、IL-1β、CC趋化因子配体2等核心靶点协同作用于多条信号通路发挥改善炎症反应、降低氧化应激水平、调控血管生成、抑制细胞凋亡等作用,从而促进脊髓损伤修复。

外翻病因学及发病机制研究进展

外翻是一种常见的前足畸形,可严重影响患者的行走功能。其临床表现为指外翻畸形及第一跖趾关节内侧疼痛肿胀。尽管外翻的病因学研究在不断开展,但其发病机制及影响因素目前还存在争议。本文从外翻病因学及发病机制方面进行综述。

Chevron联合Akin术与Scarf联合Akin术矫正不同年龄拇外翻术后影像学参数的比较研究

目的:比较分析Chevron联合Akin术与Scarf联合Akin术矫正不同年龄拇外翻患者的影像学参数。方法:随机选取在本院接受Chevron联合Akin术与Scarf联合Akin术治疗拇外翻的患者各40例,共80例,152只患足。接受上述术式治疗的患者按照年龄分为青年组和中老年组。采用专业X线测量软件测量术前和术后第2~3天每只患足的拇外翻角(hallux valgus angles,HVA)、第一跖骨远端关节面角(distal metatarsal articular angle,DMAA)和跖骨间角(intermetatarsal angles,IMA),研究两种术式对拇外翻角度的改善作用。结果:术后,青年组Chevron联合Akin术与Scarf联合Akin术对HVA和IMA均有明显的改善作用,与术前相比差异有统计学意义(P<0.001),并且两种术式的改善效果相似,差异无统计学意义(P>0.05)。但两种术式对青年患者DMAA的改善作用均不明显,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。术后,中老年组Chevron联合Akin术与Scarf联合Akin术对HVA和IMA也均有明显的改善作用(P<0.001),两种术式的改善效果相似,差异无统计学意义(P>0.05)。此外,Chevron联合Akin术对中老年患者DMAA有明显的改善作用,与术前相比差异有统计学意义(P<0.001),但Scarf联合Akin术对中老年患者DMAA改善不明显,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Chevron联合Akin术与Scarf联合Akin术均是临床治疗拇外翻应用广泛且有效的手术方法。Chevron联合Akin术能改善中老年患者DMAA,因此中老年拇外翻患者建议行Chevron联合Akin术。

基于网络药理学的元胡止痛方治疗骨关节炎的作用机制研究

目的:从网络药理学角度探讨元胡止痛方治疗骨关节炎的作用机制。方法:从TCMSP数据库中筛选出元胡止痛方的有效活性成分,然后提取活性成分的作用靶点,使用Cytoscape构建“药物-成分-靶点”网络图。通过OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库获得骨关节炎疾病基因。随后将药物靶点与疾病靶点进行映射,通过STRING在线数据库获得关键靶点蛋白与蛋白相互作用(PPI)关系,通过Clue GO插件对关键靶点进行GO功能富集分析以及KEGG信号通路富集分析。结果:通过OB≥30%、DL≥0.18的阈值筛选获得生物碱类、香豆素类、挥发油类及甾体类等共71个活性成分和99个唯一靶点,通过疾病数据库获得骨关节炎靶点1546个;通过靶点映射共获得共同作用靶点45个,其中核心靶点有IL6、VEGFA、CASP3、CCND1、ESR1等。GO富集分析发现元胡止痛方治疗OA的生物过程主要富集在细胞迁移、分化、核苷酸代谢和合成、RNA聚合酶Ⅱ对pri-miRNA转录的调控、细胞凋亡等方面。KEGG分析显示元胡止痛方可能作用于HIF-1信号通路,TNF信号通路、NF-κB信号通路等通路。表明元胡止痛方中主要活性成分可通过“多成分-多靶点-多通路”来发挥治疗骨性关节炎的作用。结论:本研究从网络药理学角度分析了元胡止痛方的主要活性成分、关键靶点及信号通路,为进一步探讨其作用机制奠定了基础。

苏红汤联合艾瑞昔布片治疗膝关节骨性关节炎

目的探讨苏红汤外用联合艾瑞昔布片口服治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法将纳入的64例膝关节骨性关节炎患者按随机数字表随机分为苏红汤外用联合艾瑞昔布片口服组(治疗组,n=32例)和单纯艾瑞昔布片口服组(对照组,n=32)。观察2组患者治疗前后的疼痛评分(VAS评分)、膝关节功能评分(WOMAC评分)、疗效情况以及不良反应等,并于治疗结束后3个月以电话或者门诊复诊形式进行疗效回访,观察2组患者的短中期疗效。结果治疗组和对照组总有效率分别为93.33%和83.33%,2组间疗效比较差异有统计学意义,P <0.05。治疗组经过治疗后VAS评分和WOMAC评分与对照组相比,差异均有统计学意义(P <0.05)。治疗结束3个月后随访,治疗组的VAS评分和WOMAC评分与对照组相比,差异均有统计学意义(P <0.05)。且2组患者在治疗后和随访时的VAS评分和WOMAC评分较治疗前降低,差异有统计学意义(P <0.05)。2组在治疗和随访期间均未见明显不良反应。结论苏红汤外用联合艾瑞昔布片口服治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效优于单纯口服艾瑞昔布片组,且其有着较好的短中期效果,是一种经济、安全、有效的治疗手段。

矩阵式矿仓助流清堵系统PLC电气控制

随着我国工业现代化进程的迅猛发展,许多生产领域都存在着料仓堵塞问题,矩阵式矿仓助流清堵系统是对矿仓堵塞、棚料进行清堵的有效手段。通过分析常见的控制技术,矩阵式矿仓助流清堵系统选择PLC技术进行电气自动控制。使用PLC电气控制方案的矩阵式矿仓助流清堵具有多种清堵模式,清堵效果显著,能明显提升矿仓使用率,确保生产顺利进行。

第一跖趾关节融合术与第一跖趾关节置换术治疗进展性[足母]僵硬的Meta分析

目的采用Meta分析的方法比较第一跖趾关节融合术与第一跖趾关节置换术治疗僵硬的有效性和安全性。方法系统检索PubMed、Embase、Cochrane library及CNKI数据库,检索时间为2000年1月—2020年1月。制作森林图对比术前和随访末期两种术式的AOFAS评分、VAS评分、患者满意率、返修率及并发症发生情况。结果共纳入6篇RCT,结果显示关节融合组临床疗效评分(AOFAS、VAS)及随访末期患者满意率优于跖趾关节置换组,术后返修率及并发症发生率低于跖趾关节置换组。结论第一跖趾关节融合术治疗进展性僵硬比第一跖趾关节置换术更有优势。

川芎嗪对脊髓损伤大鼠Nrf2/HO-1通路及氧化应激的调控作用

目的:研究川芎嗪通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路抑制脊髓损伤大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,川芎嗪高、中、低剂量组。假手术组大鼠切除椎板后,不进行脊髓打击,每日予腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;模型组大鼠切除椎板后,打击脊髓制备脊髓损伤模型,术后每日给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液;川芎嗪组大鼠切除椎板后,打击脊髓制备脊髓损伤模型,术后每日给予川芎嗪腹腔注射。评估大鼠造模前、造模后1、3、7、14、21、28天BBB后肢运动功能评分,尼氏染色观察脊髓神经元形态,ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平,Western Blot检测Nrf2、HO-1表达水平,q RT-PCR检测Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,免疫组化法检测Keap1、P62表达水平,荧光染色检测活性氧(ROS)的表达量。结果:造模后14、21、28天各剂量川芎嗪组大鼠BBB评分高于模型组(P<0.05)。尼氏染色结果显示:假手术组脊髓灰质内可见均匀分布的深蓝色斑块状或颗粒状尼氏体;模型组脊髓组织灰质及白质区域见尼氏体解体、减少;各剂量川芎嗪组脊髓组织内可见少量存活的斑块状尼氏体。ELISA检测显示:各剂量川芎嗪组大鼠MDA表达低于模型组(P<0.01);SOD表达量高于模型组(P<0.01)。Western Blot结果显示:川芎嗪组大鼠脊髓组织Nrf2、HO-1蛋白表达量高于模型组(P<0.01,P<0.05)和假手术组(P<0.05)。qRT-PCR结果显示:川芎嗪组大鼠脊髓组织Nrf2、HO-1 mRNA表达量高于模型组和假手术组(P<0.01,P<0.05)。免疫组化染色结果显示:川芎嗪组Keap1表达显著低于模型组和假手术组(P<0.05),P62表达显著高于模型组与假手术组(P<0.05)。ROS荧光染色结果显示:川芎嗪组ROS荧光强度低于模型组(P<0.01),高于假手术组(P<0.01)。结论:川芎嗪能够通过NRF2/HO-1信号通路调控抗氧化作用发挥神经保护作用。

基于三角互证探讨国医大师吕仁和辨治糖尿病肾病的道术内涵

目的:运用三角互证法探讨吕仁和教授辨治糖尿病肾病的道术内涵。方法:以“访谈-文献-临床观察”对研究资料进行三角互证,多角度聚敛、差异矫正,提炼核心,搭建吕教授辨治糖尿病肾病的道术传承模型。结果:构建吕教授治疗糖尿病肾病“形神同调四步共治”模式:蓄精调气养神之未病防治、病-期-症-证结合之已病辨治、二五八方案之自我调治、仁爱服人之身心同治。结论:吕仁和教授以活血消癥散结、平补气血阴阳为糖尿病肾病的核心治法,形神同调四步共治模式是名医传承的重要道术内涵。

基于数据挖掘和网络药理分析吕仁和教授治疗2型糖尿病的用药规律与作用机制

目的 探讨吕仁和教授治疗2型糖尿病的用药规律及其核心药物组成的作用机制。方法 收集吕教授2012年1月至2021年6月治疗2型糖尿病的病例,应用古今医案云平台对处方进行数据挖掘,获得核心药物组成。运用TCMSP获取核心药物化学成分及潜在靶点,通过GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank等收集2型糖尿病的主要靶点,分别利用String、Metascape平台构建PPI网络,进行富集分析,使用Cytoscape3.8.0构建网络。结果 纳入的104首处方,共涉及中药203味,药性以微寒、平、温为主;药味以苦、甘、辛为主;归经以肝、脾经为主;药物功效以活血祛瘀药最多。关联规则分析共得到药物组合19种,核心药物组合为:丹参、川芎、赤芍、牡丹皮、太子参、葛根、当归。网络药理学分析核心药组活性成分66种,重复成分3种,药物靶点177个,药物-疾病交集靶点112个。核心药物调控2型糖尿病主要成分为丹参酮ⅡA、鼠尾草酚酮、β-谷甾醇、黄芩苷、刺芒柄花素等,关键靶点为PTGS2、ADRB2、PTGS1、SCN5A、RXRA、NCOA1,关键生物学进程和通路包括癌症信号通路、LDL信号通路、化学致癌作用通路、胰岛素抵抗信号通路等。结论 吕教授治疗2型糖尿病以补虚清热、通脉活血为主,其核心药物组合“丹参、川芎、赤芍、牡丹皮、太子参、葛根、当归”通过PTGS2、ADRB2、PTGS1、SCN5A、RXRA、NCOA1等蛋白基因的表达,介导癌症信号通路、LDL信号通路、化学致癌作用通路、胰岛素抵抗信号通路,达到治疗2型糖尿病的作用。

川芎嗪对脊髓损伤大鼠铁死亡相关分子表达的影响

目的研究川芎嗪对脊髓损伤大鼠铁死亡相关分子表达的影响,探讨其促进脊髓损伤修复的相关机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和川芎嗪组,每组12只。假手术组大鼠行椎板切除术,不损伤脊髓,其余2组制备脊髓损伤大鼠模型,川芎嗪组大鼠术后腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续干预28 d。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21、28 d采用BBB肢体运动功能评分评价大鼠肢体运动功能。采用尼氏染色观察神经元形态,采用普鲁士染色观察铁沉积,采用试剂盒检测脊髓组织MDA、活性氧(ROS)含量,采用Western blot法检测脊髓组织谷氨酸-半胱氨酸反转运系统轻链(xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和长链脂酰辅酶A(ACSL4)蛋白表达,采用qPCR法检测脊髓组织xCT、GPX4、ACSL4 mRNA水平。结果术后第14、21、28天,与模型组比较,川芎嗪组BBB肢体运动功能评分升高(P<0.01);川芎嗪可显著改善神经元形态结构,降低脊髓组织中铁含量;与模型组比较,川芎嗪组脊髓组织中MDA、ROS水平降低(P<0.01),xCT、GPX4 mRNA及蛋白水平升高(P<0.01),ACSL4 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01)。结论川芎嗪通过调控铁死亡相关分子表达调节脂质过氧化反应,促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能的恢复。