低出生体重儿TORCH先天性感染及影响因素的研究

281例出生体重<2500g的早产儿和小于胎龄儿(SGA)与母配对,用ELISA法和IHA法分别检测CMV、RV、HSV-Ⅱ特异性IgM抗体和Tox特异性IgG抗体。结果表明:TORCH先天性感染率早产儿组27.5％(39/142例),SGA组为20.1％(28/139例)。均明显高于对照组足月儿5.2％(5/96例)。对先天性感染影响因素的研究结果提示,胎龄愈小,出生体重愈低,免疫系统发育愈不完善,先天性感染率愈高,低出生体重儿胎盘组织检查结果提示,胎盘慢性缺血缺氧既削弱屏障功能增高母婴传播率,又能削弱胎儿免疫系统功能提高对病原体的易感性,妊高征是引起胎盘慢性缺血缺氧最常见的影响因素。

早期新生儿休克的临床特点与抢救:附41例分析

本文报道41例日龄在4天以内的新生儿休克,其中早产儿21例,足月儿20例。于生后6小时内发生休克80例(73.2%)。失血性休克25例,心源性休克11例,感染性休克5例(4例宫内感染)。伴有MAS和ROS25例(61%),合并左心衰竭和持续肺动脉高压各5例,并发MOF38例(92.7%)。扩容按15～20ml/kg,首批2:1等渗含钠液,第二批输血或血浆,第三批1/2～2/3张含钠液(在3～5小时内输完45～60ml/kg休克应当恢复)。作者认为在抢救全过程都要维护心肌收缩力和加强呼吸道管理;对各型休克的扩容保持适宜的前负荷以防肺水肿;要处理好并发症。

28例先天性睾丸发育不全(47,XXY综合征)之临床分析

本所1983年1月至1986年12月4年期间对诊疗男性不育症572例中的78例（13.64%）无精子症者进行了染色体核型检查与分析,其中有28例（35.90%）确诊为先天性睾丸发育不全,染色体核型为47,XXY,占此期间男性不育症之4.90%。 本文结合临床各项检查之资料进行分析报告如下。

胎儿宫内发育迟缓胎盘的组织计量观察

对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ）１１例、ＩＵＧＲ１３例、正常妊娠分娩１５例患者的胎盘组织进行了形态测定及观察。结果表明：ＩＵＧＲ患者胎盘中代表胎儿循环的三级绒毛干动脉总数、正常动脉比例数及百分比明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。代表母儿交换能力的血管合体膜（ＶＳＭ）百分比及绒毛间隙容积百分比也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。而标志着胎盘缺氧的合体结节绒毛百分比则显著增高。提示：有ＩＵＧＲ时胎儿循环阻力升高，灌流血量减少是影响胎儿发育的重要原因。

早产儿肺透明膜病的多器官损害及预后分析

目的：观察早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）临床特点与多器官损害的关系，胎儿宫内失血和宫内缺氧的临床特点、多器官损害和对预后的影响。方法：早产儿ＨＭＤ中宫内缺氧缺血组１０８例，出生后缺氧组４６例；死亡病例均经尸检确诊。ＨＭＤ均检测血气、心电图、多项生化指标，并摄胸腹部Ｘ线片。结果：１５４例ＨＭＤ中普通型１０２例，休克型５２例。多器官损害率：普通型６５６９％（６７／１０２），休克型９０３８％（４７／５２）。病死率：普通型４７０６％（４８／１０２），休克型９４２３％（４９／５２）。休克发生率分别为胎儿缺氧缺血组４６３０％（５０／１０８），出生后缺氧组４３５％（２／４６）。结论：胎儿宫内失血和宫内缺氧是导致早产儿ＨＭＤ并发休克、多器官损害最危险的病理因素，对预后影响极为严重，应引起高度重视。

早产儿肺透明膜病多器官组织微血栓栓塞的病理因素研究

目的观察２４小时内死亡的早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）患儿各器官组织中微血栓发生率及组织病理改变；探讨微血栓栓塞的病理因素。方法４８例（Ａ组２８例，Ｂ组２０例）ＨＭＤ尸检后，在生物显微镜下观察肺、心肌、脑、肝、脾、肾、肾上腺、甲状腺、胸腺和胰腺组织切片中微血栓，计算每平方厘米中微血栓数，平均检查每个器官组织面积为５５／ｃｍ２。结果肺及肺外２个以上器官血栓数≥２／ｃｍ２占５８％（２８／４８）；器官组织有栓塞、退行性变、出血和坏死；肺微血管显示微循环障碍、肺动脉高压的病理改变。结论微循环障碍并发ＤＩＣ导致微血栓形成和栓塞是重度ＨＭＤ患儿死于多器官功能障碍的主要病因。

巢式聚合酶链反应检测早产儿肺透明膜病石蜡包埋肺组织巨细胞病毒

用巢式聚合酶链反应（ｎｅｓｔｅｄｐｏｌｙｍｅａｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＮｅｓｔＰＣＲ）检测早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）死亡病例的石蜡包埋肺组织中巨细胞病毒（ＣＭＶ）ＤＮＡ，探讨宫内感染ＣＭＶ与ＨＭＤ发生的关系，为探讨ＨＭＤ发病诱因提供依据...