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SAL与EGCG联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制
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作者 米志宽 隋丽欣 赵菊梅 《山东医药》 CAS 2019年第15期20-23,共4页
目的 观察盐霉素(SAL)联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡能力的影响,并探讨其机制。方法 取对数生长期SGC-7901细胞并分组,联合组分别加入5、10、20、40mg/L的EGCG及2μmol/L的SAL,SAL组加入1、2、4... 目的 观察盐霉素(SAL)联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡能力的影响,并探讨其机制。方法 取对数生长期SGC-7901细胞并分组,联合组分别加入5、10、20、40mg/L的EGCG及2μmol/L的SAL,SAL组加入1、2、4、8μmol/L的SAL,EGCG组加入5、10、20、40mg/L的EGCG,对照组无药物、只加培养液,比较各组药物作用24、48、72h后细胞增殖抑制率。取对数生长期SGC-7901细胞并分组,联合组加入2μmol/L的SAL和10mg/L的EGCG,SAL组加入2μmol/L的SAL,EGCG组加入10mg/L的EGCG,对照组无药物、仅加培养基,比较各组药物作用48h后荧光染色情况及bax、bcl-2mRNA表达情况。结果 SAL、EGCG单药均能抑制SGC-7901细胞增殖,联合用药效果更显著(P<0.05);对照组呈均匀绿色荧光,SAL组和EGCG组出现红色荧光,联合组红色荧光更明显;与对照组比较,联合组baxmRNA相对表达量降低,bcl-2mRNA相对表达量增加(P均<0.05)。结论 SAL、EGCG均能抑制SGC-7901细胞增殖,并诱导凋亡,两者联合应用效果更佳,机制可能与两者可降低bax表达及升高bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 盐霉素 表没食子儿茶素没食子酸酯 胃癌 细胞增殖能力 细胞凋亡能力 BAX蛋白 BCL-2蛋白
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