如何做好中西医结合外科临床研究——大连医科大学中西医结合防治胰腺疾病多学科交叉创新团队研究思路与方法

中西医结合外科是以不断发展着的现代医学基础理论和技术体系为基础,接纳和传承祖国医学的诊疗特点和宝贵经验,进而形成的集合中、西医学在治疗外科疾病方面的优势,相互融合、取长补短,独特的外科学新体系。中西医结合外科临床研究更是要与临床需求同步,与科学进展同频,与中医经典同理,传承精华,守正创新。本课题组团队在继承前辈们的实践经验基础之上,总结归纳开展中西医结合外科临床研究的“辨通融创”之道,以期为学科未来发展提供新思路、新对策。

基于“脾失藏意”从菌群-肠-脑轴探讨认知功能障碍病因病机

认知功能障碍指由大脑功能和结构异常引起的个体感知觉、记忆、理解、学习、创造等功能失调。本文基于脾之运化失常、统血无权和清气不升,结合菌群-肠-脑轴,对肠道菌群失调影响认知功能障碍的中医病因病机展开探讨。中医脾与肠道菌群在生理、病理上相通:脾藏意主认知,脾失健运,运化、统血、升清无能,均可导致脑神失养;肠道菌群与中医脾密切相关,通过神经系统、内分泌、免疫及代谢等机制影响大脑机能。本文可为认知功能障碍的中西医临床研究和治疗提供思路。

落实四个回归一流本科专业建设探究

基于一流本科专业背景,国家全面实施“六卓越一拔尖”计划2.0,启动一流本科专业建设“双万计划”,各大高校开展了教育改革的探索和实践。此文以大连医科大学中西医结合学院教育教学改革研究为例,从“四个回归”着手,围绕人才培养制度、人才培养定位和目标、人才培养教学平台、教师队伍和教育保障机制5个方面构建中西医临床医学专业一流本科教育人才培养体系,推动教学管理和教学质量的提升,进一步探索如何实施一流本科教育的建设路径这一迫切问题。

疫情背景下依托伤寒论网络教学资源的翻转课堂模式对学生自主学习能力的影响

教学改革目的在于更新教授知识与知识内化顺序,翻转课堂是基于此提出的新型教学模式,颠覆了学生与教师在课堂中直面传授知识的传统方式,对教学的课堂时间与内容重新进行规划,改变了知识传授者与接受者的角色内容。新型冠状病毒疫情期间,教师结合伤寒论网络资源,完成了翻转课堂模式下的伤寒论线上教学。通过分析网络教学的优势与劣势,结合教学效果评价来探究借助网络教学资源的翻转课堂模式对学生自主学习能力的影响,并分析未来翻转课堂的发展方向。

中医芳香疗法治疗失眠的研究进展

随着社会的发展,人们的工作和生活节奏不断加快,精神压力也逐渐增大,继而出现不同程度的睡眠障碍,严重影响大众身心健康。目前,单纯应用西药治疗失眠的远期疗效不理想,且存在不同程度的不良反应。中医芳香疗法治疗失眠疗效确切,具有无成瘾性或依赖性、耐受性和依从性好、治疗费用低、无毒副作用等独特优势,既能作为失眠的辅助治疗手段,亦能单独使用。该文对中医芳香疗法的历史发展及其治疗失眠的现代应用进行综述,为失眠的临床治疗及研究提供参考。

中药左金丸逆转胃癌顺铂耐药的作用机制

目的:探讨左金丸逆转胃癌顺铂耐药的作用机制。方法:体外实验采用人胃癌细胞株SGC-7901及人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP,CCK-8法检测细胞增殖率;免疫蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测左金丸干预后各组基因蛋白表达量;同时构建RTKN基因慢病毒载体转染的胃癌细胞系并验证,结合CCK-8法、qRT-PCR和Western blot法检测RTKN基因干扰对胃癌细胞顺铂耐药性的影响。裸鼠体内实验将RTKN干扰的SGC-7901/DDP细胞移植到裸鼠皮下,分别给予左金丸干预4周后,记录移植瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,Western blot检测RTKN、p53、Ace-p53、HDAC1蛋白的表达量。结果:SGC-7901/DDP细胞中的RTKN表达量显著高于SGC-7901细胞,沉默RTKN显著降低SGC-7901/DDP细胞的耐药性;左金丸可显著降低SGC-7901/DDP细胞的耐药性,但沉默RTKN后其对SGC-7901/DDP细胞的耐药性及对裸鼠皮下移植瘤体积无明显影响,提示降低RTKN表达后,左金丸的抗肿瘤作用被抑制。结论:RTKN通过p53脱乙酰化途径增加SGC-7901/DDP细胞对顺铂的耐受性;左金丸能有效增加化疗药物对胃癌细胞增殖的抑制作用,通过抑制RTKN介导p53组蛋白脱乙酰化逆转胃癌顺铂耐药。

IL-22在消化系统疾病中的研究进展

消化系统疾病是临床常见病、多发病,具有发病率高、病因复杂、病程反复的特点。白介素22(IL-22)于2000年被发现,目前已被确定在胃肠道、胰腺、肝脏等消化系统疾病中具有关键性作用。本综述通过阐述IL-22在各类消化系统疾病中的作用及IL-22参与消化道黏膜修复、与肠道微生物的关系,总结IL-22在消化系统疾病中的研究进展。

PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究

背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。

JNK信号通路介导MDR1/P-gp调控人结肠癌多药耐药

目的:探讨在人结肠癌多药耐药细胞株HCT8/V中JNK信号传导通路与多药耐药1(MDR1)基因表达的关系.方法:MTT法检测人结肠癌多药耐药细胞株HCT8/V及其敏感株HCT8细胞对多种抗肿瘤药物的敏感性;抑制JNK信号通路的激活后,采用双荧光素酶活性报告基因检测MDR1启动子转录活性的表达;实时荧光定量PCR检测MDR1mRNA的表达;Westernblot分析对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.结果:HCT8/V细胞对长春新碱(VCR)的耐药倍数为10.49倍.加入JNK特异性抑制剂sp600125(20μmol/L)抑制后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度(IC50)由191.08mg/L±18.18mg/L降低到50.34mg/L±15.71mg/L,逆转指数为3.80(P<0.01).HCT8/V细胞加入JNK抑制剂后,MDR1启动子活性从0.03647±0.00191降低到0.01362±0.00196,下降了2.52倍(P<0.01).实时荧光定量PCR、Westernblot检测结果提示,抑制JNK通路的激活后,HCT8/V细胞的MDR1mRNA从0.34275±0.0339下降到0.13625±0.0196(P<0.01),P-gp表达从0.88132±0.1026下降到0.56174±0.1014(P<0.01).结论:JNK信号通路通过介导MDR1/P-gp调控人肠癌多要耐药,抑制JNK信号通路可降低MDR1/P-gp的水平,逆转人结肠癌HCT8/V细胞的多药耐药性.

COX-2介导MDR1/P-gp调控人结肠癌细胞多药耐药的研究

背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致临床上结直肠癌化疗失败的重要原因之一,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)过表达与肿瘤多药耐药的发生密切相关,但其引起多药耐药的作用机制尚不清楚。本研究通过调节人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞COX-2的表达,以探讨COX-2对人结肠癌细胞多药耐药性的影响及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的调控作用。方法:应用COX-2基因重组慢病毒载体和COX-2特异性抑制剂NS-398(20μmol/L)上调及抑制人结肠癌HCT8细胞和多药耐药细胞HCT8/V的COX-2的表达,MTT法检测COX-2对HCT8和HCT8/V细胞化疗药敏感性的影响,Real-time PCR(RFQ-PCR)、Western blot等方法检测多药耐药基因MDR1和P-gp的表达。结果:人结肠癌耐药细胞HCT8/V对多种化疗药具有耐药性,其COX-2、MDR1 mRNA和P-gp的表达水平明显高于HCT8细胞(P<0.01)。感染COX-2过表达慢病毒(COX-2-GFP-Lentivirus)后,HCT8细胞对长春新碱的半数抑制浓度(IC50)由(18.2±7.1)μg/mL上升至(122.5±13.4)μg/mL长春新碱(t=11.9,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平显著增加(P<0.01);抑制COX-2表达后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度IC50由(191.1±18.2)μg/mL下降至(32.2±7.5)μg/mL(t=14.0,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别下降了53.3%和42.5%(P<0.01)。结论:COX-2通过介导MDR1/P-gp的表达调控人结肠癌细胞多药耐药,抑制COX-2过表达对于逆转结肠癌多药耐药具有重要意义。

左金丸调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对人大肠癌干细胞细胞耐药性的影响

目的探讨左金丸(ZJW)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对人结肠癌干细胞耐药的调节机制。方法使用无血清培养法从人结肠癌HCT-116细胞中富集得到悬浮肿瘤细胞球,并将其传代扩增;同时在含有奥沙利铂(L-OHP)的培养基常规培养HCT-116/L-OHP耐药细胞。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测ZJW联合L-OHP对细胞化疗耐受性的影响,使用real-time PCR检测ZJW干预肿瘤干细胞后细胞干性标志CD133、Nanog、Oct4、CD44、SOX2等的表达情况;应用Western blot检测ZJW对干细胞和耐药细胞PI3K/AKT/NF-κB信号通路中AKT、p-AKT(Thr308、Ser473)、NF-κB以及p-NF-κB蛋白表达水平的影响。结果ZJW可增加HCT-116/SP细胞对化疗药物的敏感性,并呈一定的量-效关系;ZJW能明显抑制HCT-116/SP细胞CD44和SOX2的mRNA的表达,降低HCT-116/SP和HCT-116/L-OHP细胞的p-AKT和p-IκB的表达水平(P<0.01),并呈现剂量依赖性。结论ZJW可通过降低p-AKT、p-IκB蛋白的磷酸化水平,抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,降低CD44、SOX2等干性标志的表达,逆转HCT-116/SP细胞的耐药。

在十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)溶液中水杨酸酯水解反应动力学研究

应用ＵＶ－ｖｉｓ法，在不同温度条件下，对水杨酸酯（丁酯、苯酯）在ＣＴＡＢ溶液中的水解溶液中的水解反应进行跟踪，测定了不同浓度的表面活笥剂存在下的反庆速率常数，得出ＣＴＡＢ对其反应是禁阻作用。通过温度对其反应速率影响，计算它们的反庆活化能。并用＾１Ｈ ＮＭＲ方法，确定了反应物在ＣＴＡＢ胶束中的增溶位置。对禁阻的机理进行了探讨。

中药复方治疗大肠癌的临床研究进展

大肠癌发病率在西欧、北美占恶性肿瘤中的第1、2位。在我国,其发病率也有逐渐上升的趋势,目前占恶性肿瘤的第4位[1]。由于大肠癌起病隐匿,早期常无明显的临床表现[2],因此临床发现多为中晚期。尽管现代医学的外科手术是治疗大肠癌的首选方法[3],但在控制和预防大肠癌术后转移的发生上,手术往往是无能为力的。因此在肿瘤的治疗上祖国医学所强调的整体观念和辨证论治,正可以解决西医所面临的难题。现对近年来中药复方在大肠癌临床治疗方面的近况作一简要综述。

抗旱保水剂对小麦生长的作用研究

研究了保水剂拌种和基施对小麦生长的影响。结果表明:两种方法均能促进小麦返青及中后期生长,株高、整齐度、叶面积等性状显著优于对照,穗粒数、千粒重比对照增加10%～15%,产量增加17%以上;保水剂基施具有明显的持效性,第二季小麦的土壤含水量比对照提高了0.8～4.6个百分点,两季小麦共增产27.8%。

抗旱保水剂对小麦和杨树生长的持效性研究

研究了抗旱保水剂对小麦和杨树的持续效应,结果表明,保水剂具有保持和提高土壤含水量的作用,能够促进小麦根系和植株生长,使千粒质量增加0.8～5.2 g,当季小麦增产18.9%,第二季增产8.9%;保水剂使杨树的3年胸径比对照增加40%～66%,株高和树冠也显著高于对照。

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内树突棘变化影响的研究

目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。

一次法根管治疗牙隐裂伴牙髓病变50例

目的观察和分析一次法根管治疗牙隐裂伴牙髓病变的临床效果。方法选择山东省滨州市胜利油田滨南医院2011年1月～2012年1月收治的50例牙隐裂伴牙髓病变患者为研究对象,将其随机均分成观察组和对照组（n=25）,观察组患者采用一次法根管进行治疗,对照组患者采用2次或2次以上完成根管治疗,分别比较2组患者的临床疗效。结果观察组患者术后疼痛率为4.00%,对照组患者的术后疼痛率为8.00%;观察组患者术后1、2年治疗成功率为94%,90%,对照组术后成功率为88%,86%,2组数据差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）。结论一次法根管治疗牙隐裂伴牙髓疾病的临床效果显著,该方法能有效减少患牙的术后反应,缓解患者牙隐裂伴牙髓症状（牙隐裂伴牙髓症状也可理解为疾病的临床表现,属于临床医学专业用语）,从而提高患者的生活质量,在临床治疗上值得推广应用。

两种脱敏剂在复合树脂充填治疗楔状缺损的效果比较

目的比较两种脱敏剂在复合树脂充填治疗楔状缺损的临床效果。方法选取2011年6月～2012年2月山东省滨州市胜利油田滨南医院口腔科收治的楔状缺损患者70例，共189颗患牙，按照治疗方式的不同随机分为观察1组、观察2组和对照组（n=63），其中观察1组采用Gluma脱敏剂脱敏后复合树脂充填治疗楔状缺损，观察2组采用Single Bond脱敏剂脱敏后复合树脂充填；对照组直接采用复合树脂填充，对各组患者在统一临床检查标准下的有效率（术后1，6和12个月复查）进行统计分析。结果观察组1术后1、6、12个月有效率分别为96.82％、92．06％、90.47％，观察组2为92．06％、90.47％、88.89％高于对照组73．02％、65．08％、58．73％，差异有统计学意义（P〈0.05）；观察1组与观察2组比较差异无统计学意义。结论Gluma脱敏剂和SingleBond脱敏剂两种脱敏剂在复合树脂充填治疗楔形缺损中均有良好疗效，对患者术后牙齿敏感症的减少均有显著作用。

智能电能表常见故障及解决措施分析

智能电能表以其诸多优点得到了广泛的应用,但在应用过程中不可避免会出现各种故障,文章结合笔者工作经验对智能电能表各部件的常见故障进行了分析,并提出了相应的解决策略,具有一定的实际参考价值。