烟酰胺核糖对MPP^(+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护及机制研究

目的探究烟酰胺核糖(NR)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其潜在机制。方法取对数生长期的H-SY5Y细胞来完成实验,使用3 mmol/L MPP^(+)处理细胞构建帕金森病(PD)体外模型。细胞分为对照组(常规培养)、MPP^(+)组(MPP^(+)处理)、实验组(0.5 mmol/L NR和MPP^(+)处理)。细胞培养后检测细胞存活率、凋亡率,氧化应激水平[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],炎症水平[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))水平等指标。结果与对照组比较,MPP^(+)组细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05),细胞存活率、SOD、NAD^(+)水平均降低(P<0.05);与MPP^(+)组比较,实验组细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.05),细胞存活率、SOD、NAD^(+)水平均升高(P<0.05)。结论NR可以减轻MPP^(+)诱导的神经细胞损伤,其机制可能与补充NAD^(+)减轻细胞氧化应激和炎症反应有关。