目的探讨阿托伐他汀对高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HCH)患者白介素-33(IL-33)水平的影响。方法80例HCH患者随机平分为对照组、观察组,对照组用常规方法治疗,观察组用常规方法联合口服阿托伐他汀治疗。疗程结束...目的探讨阿托伐他汀对高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HCH)患者白介素-33(IL-33)水平的影响。方法80例HCH患者随机平分为对照组、观察组,对照组用常规方法治疗,观察组用常规方法联合口服阿托伐他汀治疗。疗程结束时对比两组总有效率、脑水肿绝对体积和相对体积、美国国立卫生院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、格拉斯哥昏迷指数(glasgow coma index,GCS)评分,神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、中枢神经特异蛋白(central nervous system specific protein,S100β)、白介素-33(interleukin-33,IL-33)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。结果治疗后,观察组总有效率95%高于对照组78%(χ^(2)=5.168,P<0.05)。治疗前两组脑水肿的绝对、相对体积接近,对比差异无统计学意义(t=0.181、0.797,P>0.05);治疗后两组脑水肿的绝对、相对体积均低于治疗前(t=15.323、15.034、24.425、13.038,P<0.05),治疗后观察组脑水肿的绝对、相对体积均少于对照组(t=3.171、13.265,P<0.05)。治疗前两组NIHSS、GCS评分对比差异无统计学意义(t=0.778、0.967,P>0.05);治疗后两组NIHSS评分低于治疗前,GCS评分高于治疗前(t=27.370、23.857、7.101、4.443,P<0.05);治疗后观察组NIHSS评分少于对照组,GCS评分高于对照组(t=7.247、2.713,P<0.05)。治疗前两组NSE、S100β水平对比无统计学差异(t=0.425、0.349,P>0.05);治疗后两组NSE、S100β水平低于治疗前(t=6.065、4.436、20.109、7.030,P<0.05);治疗后观察组NSE、S100β水平少于对照组(t=2.278、12.818,P<0.05)。治疗前两组IL-33、IL-1β、TNF-α和CRP水平对比无统计学差异(t=0.043、1.265、0.708、0.157,P>0.05);治疗后两组IL-33、IL-1β、TNF-α和CRP水平低于治疗前(t=5.120、2.119、11.610、4.207、8.378、3.604、7.552、5.420,P<0.05);治疗后观察组IL-33、IL-1β、TNF-α和CRP水平少于对照组(t=3.703、3.336、2.389、5.087,P<0.05)。两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.312,P>0.05)。结论阿托伐他汀治疗HCH患者疗效显著,显著促进水肿的吸收,减缓功能缺损,缓解意识障碍,降低NSE、S100β炎症因子水平,提高IL-33水平。展开更多
文摘目的探讨阿托伐他汀对高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HCH)患者白介素-33(IL-33)水平的影响。方法80例HCH患者随机平分为对照组、观察组,对照组用常规方法治疗,观察组用常规方法联合口服阿托伐他汀治疗。疗程结束时对比两组总有效率、脑水肿绝对体积和相对体积、美国国立卫生院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、格拉斯哥昏迷指数(glasgow coma index,GCS)评分,神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、中枢神经特异蛋白(central nervous system specific protein,S100β)、白介素-33(interleukin-33,IL-33)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。结果治疗后,观察组总有效率95%高于对照组78%(χ^(2)=5.168,P<0.05)。治疗前两组脑水肿的绝对、相对体积接近,对比差异无统计学意义(t=0.181、0.797,P>0.05);治疗后两组脑水肿的绝对、相对体积均低于治疗前(t=15.323、15.034、24.425、13.038,P<0.05),治疗后观察组脑水肿的绝对、相对体积均少于对照组(t=3.171、13.265,P<0.05)。治疗前两组NIHSS、GCS评分对比差异无统计学意义(t=0.778、0.967,P>0.05);治疗后两组NIHSS评分低于治疗前,GCS评分高于治疗前(t=27.370、23.857、7.101、4.443,P<0.05);治疗后观察组NIHSS评分少于对照组,GCS评分高于对照组(t=7.247、2.713,P<0.05)。治疗前两组NSE、S100β水平对比无统计学差异(t=0.425、0.349,P>0.05);治疗后两组NSE、S100β水平低于治疗前(t=6.065、4.436、20.109、7.030,P<0.05);治疗后观察组NSE、S100β水平少于对照组(t=2.278、12.818,P<0.05)。治疗前两组IL-33、IL-1β、TNF-α和CRP水平对比无统计学差异(t=0.043、1.265、0.708、0.157,P>0.05);治疗后两组IL-33、IL-1β、TNF-α和CRP水平低于治疗前(t=5.120、2.119、11.610、4.207、8.378、3.604、7.552、5.420,P<0.05);治疗后观察组IL-33、IL-1β、TNF-α和CRP水平少于对照组(t=3.703、3.336、2.389、5.087,P<0.05)。两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.312,P>0.05)。结论阿托伐他汀治疗HCH患者疗效显著,显著促进水肿的吸收,减缓功能缺损,缓解意识障碍,降低NSE、S100β炎症因子水平,提高IL-33水平。