丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性Wister2型糖尿病模型大鼠21只,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(DI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、假手术组(D组)。另取21只健康大鼠作为对照,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(C组)。DI组和CI组结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注2h建立心肌缺血-再灌注模型;D组和C组只穿线不结扎;DP组和CP组在缺血前10min静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注结束。测定基础状态及再灌注2h末大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与基础状态相比,再灌注2h末DI、DP、CI、CP组血清LDH和CK含量升高(P<0.05);与CI组相比,CP组血清LDH、CK、MDA含量降低(P<0.05),且血清和心肌SOD含量升高(P<0.05);与DI组相比,DP组心肌SOD含量升高(P<0.05)。结论丙泊酚减轻正常大鼠心肌缺血-再灌注损伤,但对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤无明显保护作用。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机均分为心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组),以及糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DC组)。采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注2h的方法制备心肌缺血-再灌注模型。DP组、CP组在缺血前10min开始静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、CI组给予等容量的生理盐水;DC组、CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,取病变部分心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值。结果与CC组比较,CI组和CP组Bcl-2、Bax表达明显上调,CI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与CI组比较,CP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05),DI组Bcl-2、Bax表达明显上调(P<0.05)。与DC组比较,DI组和DP组Bcl-2、Bax表达明显上调,DI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与DI组比较,DP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05)。结论丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达,并减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。

新形势下导师对医学研究生心理健康的作用探讨

近年来我国对临床医学专业学位研究生培养模式进行了改革,在保证研究生培养学术要求的基础上,强化临床专业学位研究生的临床实践能力的培养质量,将临床医学专业学位的实践培养与住院医师规范化培训并轨,并进一步提出专科培训的概念。"双轨合一"新政策的出台,给医学研究生带来了新的挑战和压力,不仅学习任务加重,而且面临着经济、就业、婚恋、人际关系等各方面的压力。医学研究生的心理健康教育不容忽视。导师是研究生教育的责任人,参与研究生培养的整个过程,在研究生心理健康教育工作中具有重要地位,应重视导师的心理引导作用。

丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响

目的观察丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:(n=8),即心肌缺血再灌注组(CI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组)。CI组和CP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。CP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊酚6 mg.kg-1.h-1至再灌注2 h结束;CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,采用全自动生化分析仪测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平。结果 CI组与CC组相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax表达上调,Bcl-2/Bax比例下降(P<0.05);与CI组比较,CP组LDH、CK水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比例升高(P<0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤时丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达。

医学研究生心理健康干预体系的构建

文章针对医学研究生心理健康现状及影响因素,在大数据时代背景下,基于大量的文献资料,结合心理学、教育学的相关理论,提出构建行之有效的心理健康干预体系,包括完善高校心理健康教育、优化课程体系、心理咨询与疏导、加强素质教育、减轻经济负担、获取社会支持等方式,以期改善医学研究生的心理健康状况。文章根据医学研究生心理健康特点,结合哈尔滨医科大学的具体方法,从评估对象的确定、危机干预队伍建设、预警及干预体系建立等三个方面,构建了多层次研究生心理危机干预体系,并提出了危机干预体系组织实施的主要措施、赋予导师更多责任和加强研究生自我教育,达到缓解研究生心理压力,提高研究生心理素质的目的。构建合理的心理健康干预体系对医学研究生的心理健康具有积极的作用。

缺血预处理通过下调MMPs表达减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨缺血预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠42只随机分为六组:假手术组(CC组)、缺血再灌注组(CI组)、缺血预处理组(CIPC组)、糖尿病假手术组(DC组)、糖尿病缺血再灌注组(DI组)、糖尿病缺血预处理组(DIPC组)。高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型;预处理组于缺血前30 min,反复三次缺血5 min,再灌注5 min操作后,再行缺血再灌注处理。光镜下观察心肌细胞形态学改变,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平,Western blot检测心肌组织基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMP)-2、MMP-9表达水平。结果与DC组相比,再灌注后DI组血清TNF-α、IL-6水平升高[(213.81±8.73)比(114.66±7.07),(175.25±7.72)比(89.77±6.42),t值分别为23.25、17.78,P值均<0.05],与CC组相比,再灌注后CI组血清TNF-α、IL-6水平升高[(153.59±6.68)比(84.56±6.54);(158.64±6.18)比(75.15±4.08),t值分别为19.54、29.83,P值均<0.05]。与DC组相比,再灌注后DI组心肌MMP-2、MMP-9表达升高[(1.50±0.07)比(0.28±0.05);(1.85±0.14)比(0.33±0.08),t值分别为36.46、27.68,P值均<0.05],与CC组相比,再灌注后CI组心肌MMP-2、MMP-9表达升高[(1.44±0.08)比(0.14±0.05);(1.45±0.08)比(0.19±0.09),t值分别为37.52、24.94,P值均<0.05]。与DI组相比,再灌注后DIPC组血清TNF-α、IL-6水平降低[(140.14±7.24)比(213.81±8.73);(129.60±7.48)比(175.25±7.72),t值分别为17.19、6.81,P值均<0.05];与CI组相比,再灌注后CIPC组血清TNF-α、IL-6水平降低[(112.36±5.36)比(153.59±6.68);(92.64±6.58)比(158.64±6.18),t值分别为12.74、19.34,P值均<0.05]。与DI组相比,再灌注后DIPC组心肌MMP-2、MMP-9表达降低[(0.94±0.06)比(1.50±0.07);(0.97±0.08)比(1.85±0.14),t值分别为8.89、10.52,P值均<0.05],与CI组相比,再灌注后CIPC组心肌MMP-2、MMP-9表达降低[(1.06±0.08)比(1.44±0.08);(0.99±0.08)比(1.45±0.08),t值分别为16.07、14.44,P值均<0.05]。与非糖尿病组大鼠相比,糖尿病组大鼠在基础水平的TNF-α、IL-6、MMP-2和MMP-9差异均无统计学意义(P>0.05)。结论缺血预处理减轻正常大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制MMPs表达及减轻炎症反应有关。

“双轨合一”模式下医学研究生心理健康现状及对策探讨

目的探讨“双轨合一”后医学研究生心理健康现状及对策。方法通过症状自评量表(Symptom Checklist 90,SCL-90)、焦虑自评量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)、抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)、疲劳评定量表(Fatigue Assessment Instrument,FAI)、匹兹堡睡眠指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)对全国5所医学院校的106名临床医学专业学位研究生进行问卷调查,了解医学研究生心理健康状况现状,并探讨其影响因素及对策。结果研究中所纳入医学研究生的心理问题检出率为12.26%,疲劳检出率为48.11%,焦虑检出率为17.92%,抑郁检出率为15.09%。5所医学院校各量表阳性分布差异无统计学意义。医学研究生心理压力来源的数据表明,学习仍是主要的压力来源(51%),其次为就业压力、婚恋压力等。所纳入医学研究生的总体入睡时间为(20.74±14.13)min,每天睡眠时间为(6.59±0.84)h。5所医学院校之间入睡时间和睡眠时间比较,差异无统计学意义。通过Logistic回归分析,与心理问题有关的因素有性别和熬夜频率。结论并轨后医学研究生存在一定的心理健康问题,如疲劳、焦虑和抑郁等,同时睡眠时间存在一定的不足,在心理健康教育过程中需要从多角度出发寻求对策,从而改善其心理问题,培养合格医学人才。

异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响b方法成年雄性Wistar大鼠，体重160～180g，腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，1次／d，连续2d，制备2型糖尿病模型。取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和异丙酚组（P组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。P组于缺血前10min开始静脉输注异丙酚6mg·kg＾-1·h＾-1。至再灌注2h。再灌注2h时处死大鼠，取缺血区心肌组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，计算凋亡指数（AI）；采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平；采用Westernblot法检测caspase-3表达水平。结果与S组比较，I／R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase．3的表达上调，AI升高（P〈0．05），心肌发生病理学损伤；与I／R组比较，P组心肌组织Bax和ca$psse-3表达下调，Bcl-2表达上调，AI降低（P〈0．05），心肌病理学损伤减轻。结论异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达，下调Bax和caspase-3的表达，抑制细胞凋亡有关。

内皮素与一氧化氮在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的变化及意义

目的探讨血清内皮素（ET）-1、一氧化氮（NO）在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及意义。方法选择体重160～180g的健康雄性Wistar大鼠，采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备2型糖尿病模型，取造模成功后的糖尿病大鼠14只（D组），随机分为两组（13．=7）：糖尿病心肌缺血再灌注组（DI组）和糖尿病假手术组（DC组）。年龄匹配的健康雄性Wist—ar大鼠14只作为对照（C组），随机分为两组（n=7）：心肌缺血再灌注组（CI组）和假手术组（CC组）。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30rain再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。各组分别测定基础状态、再灌注120min时血清NO、ET-1的含量。结果与基础状态时比较，CI组、DI组在缺血再灌注120min时血清NO水平降低、ET—1水平升高（t值分别为4．96、4．69、19．04和3．35，P〈0．05）。与CC组比较，CI组NO水平降低、ET—11水平升高，差异具有统计学差异（F=18．07、11．97，P〈0．05）；与DC组比较，DI组NO水平降低、ET-1水平升高具有统计学差异（F=4．15、8．04，P〈0．05）。DC组基础状态时血清ET-1水平高于CC组，具有统计学差异（t=9．47，P〈0．05）。结论血清中NO、ET-1在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有一定的意义。

麻醉学硕士研究生临床技能与科研思维的培养

麻醉学硕士研究生的培养应从掌握临床技能和建构科研思维方r~／z．手，结合麻醉学科的特点，建立完善的教学模式；从理论学习、临床技能训练和科研能力开发等进行多层次、多形式教育；并针对不同年级硕士研究生进行有重点、有方向的培训。解决麻醉学硕士研究生临床与科研中遇到的问题，制定切实可行的培养计划，使其临床技能和科研能力共同提高。

手术室护士配合麻醉工作的教学体会

手术室护士与麻醉医生配合良好有助于提高工作效率，使病人顺利度过手术麻醉期。在护理培训中，可向受训学员讲解麻醉基础知识，包括常用的麻醉方法、麻醉意外的防范与处理等；从麻醉医生的角度，对手术室护士的配合提出切实可行的建议；从麻醉前、麻醉中、麻醉后的配合进行分析，并探讨护理配合在麻醉中的重要性。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞功能的影响

目的 探讨丙泊酚（propofol）对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤期间内皮细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为糖尿病组（D组）和非糖尿病对照组（N组）,两组各24只.N组随机分为三组（每组8只）,即心肌缺血再灌注组（NI组）、心肌缺血再灌注＋丙泊酚组（NP组）、假手术组（NS组）;D组随机分为三组（每组8只）,即糖尿病心肌缺血再灌注组（DI组）、糖尿病心肌缺血再灌注＋丙泊酚组（DP组）、糖尿病假手术组（DS组）.采用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）方法制备2型糖尿病模型.DI组和NI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型.DP组、NP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊白酚6 mg· kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、NI组给予等容量的生理盐水;DS组、NS组仅穿线不结扎.再灌注结束后,取部分病变心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,测定基础状态、再灌注结束后血清中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量.结果 NI组与NS组比较,NI组NO水平降低、ET-1水平升高（F=12.18、14.37,P ＜0.05）.与NI组比较,NP组NO水平升高、ET-1水平降低（F=14.99、15.521,P＜0.05）.DI组与DS组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高（F=4.76、4.94,P＜0.05）,与DI组比较,DP组NO水平明显升高、ET-1水平降低显著（F=6.40、8.80,P＜0.05）.结论 丙泊酚能改善心肌内皮细胞功能,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.