创伤后应激障碍大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡改变!

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blotting方法检测海马、杏仁核组织LC-3和Beclin-1的表达水平;TUNEL染色和流式细胞术检测海马、杏仁核神经元凋亡情况。结果模型组海马、杏仁核组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05);模型组海马、杏仁核神经元TUNEL阳性细胞百分率和凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马、杏仁核神经元存在明显的细胞自噬和凋亡,这可能是海马、杏仁核体积异常的机制之一。

创伤后应激障碍大鼠海马神经元自噬增强

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元自噬的改变,探讨PTSD致海马体积异常的可能机制。方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机被分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激后给予不可逃避足底电击方法制备PTSD大鼠模型;采用透射电镜技术观察海马神经元超微结构,Western blot方法检测海马微管相关蛋白轻链3(microtube-associated protein 1 light chain 3,LC-3)和Beclin-1的表达水平。结果:模型组海马神经元自噬体增多;海马组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05)。结论:PTSD模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬,可能与海马体积异常变化有关。

抑郁大鼠海马微管相关蛋白pMAP-2和p-Tau表达的研究

目的:观察微管蛋白p MAP-2和p-Tau在抑郁大鼠海马的表达变化情况,探讨海马微管蛋白与抑郁症的关系和意义。方法:通过利用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组和模型组分别采用糖水偏好实验、旷场实验以及Morris水迷宫对其行为进行学检测,采用尼氏染色观察海马神经元的形态学变化,对照组和模型组造模后1、7、14、28 d分批处死大鼠,用Western Blot方法检测海马组织中p-MAP-2和p-Tau的蛋白表达水平,免疫荧光双标观察海马组织中p-MAP-2和p-Tau定位分布。结果:糖水偏好实验:模型组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别低于对照组(P<0.01);旷场实验:模型组行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为分别低于对照组(P<0.01);Morris水迷宫模型组平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.01)。CUMS后1 d大鼠海马p-MAP-2和p-Tau蛋白的表达低于对照组,7 d后开始升高,14 d明显高于对照组,28 d仍略高于对照组。p-MAP-2和p-Tau免疫荧光双标结果显示:部分神经元的胞浆内p-MAP-2和pTau同时表达,表明p-MAP-2和p-Tau有部分共定位。结论:p-MAP-2和p-Tau在抑郁模型大鼠海马出现先降低后增高的现象,因此我们推测在应激抑郁症发病过程中,p-MAP-2和p-Tau蛋白表达的变化可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而影响海马神经元的结构改变。

p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达

目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau(p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平。结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P<0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P<0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);CUMS后1d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P<0.01),7d后开始高于对照组(P<0.05),14d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平最高(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变。

抑郁症大鼠海马神经元凋亡率和自噬相关蛋白的改变

目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元形态结构改变及凋亡、自噬的变化,探讨抑郁症海马体积异常的机制。方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;采用尼氏染色、透射电镜技术观察海马神经元形态变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,采用透射电镜观察海马神经元自噬体,Western blott检测自噬相关蛋白LC-3和Beclin 1。结果与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,细胞凋亡率增高(P<0.05)。模型组海马神经元胞质内可见自噬体;与对照组相比,模型组LC-3Ⅱ蛋白和LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值增高,Beclin-1相对表达增高(P<0.05)。结论抑郁症大鼠海马神经元存在体积萎缩现象,可能与神经元凋亡和自噬增强有关。

浅析医学生医事法律素质的培养

医学生要成为一名合格的医务工作者,不仅要掌握医学专业知识,医事法的知识也很重要。随着医学的科技发展,病种的多样复杂性,医疗风险也日益增大,医务工作者为了维护自身的合法权益,避免医患纠纷,增强法律意识,要重视医事法学课程的学习。法律素质是医学生综合素质培养的重要内容,尤其医事法的知识不可或缺,为更好地适应新医学模式,在医学高等教育中开设专门的医事法学课程,以培养医术精湛、医德高尚的医务工作者。

安神解郁汤对CUMS大鼠海马p-Tau及HPA轴的影响

目的:观察安神解郁汤(ASJYD)对抑郁大鼠海马微管蛋白p-Tau及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:雄性SD大鼠40只分为对照组(Control)、抑郁模型组(CUMS)和ASJYD治疗组(ASJYD),利用慢性不可预测轻度应激(CUMS)建立抑郁大鼠模型,通过灌胃方法给予抑郁大鼠ASJYD治疗;通过糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫测试各组大鼠的行为学表现;HE染色观察海马组织结构的变化;用Western Blot方法检测大鼠海马组织中p-Tau的表达水平;ELISA检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血清促肾上腺皮质激素(ACTH)变化。结果:糖水消耗和糖水偏好百分比模型组低于对照组和药物治疗组(P<0.01)。旷场实验中行走路程、中央格时间、站立次数和修饰行为模型组低于对照组和药物治疗组(P<0.01)。水迷宫平均逃避潜伏期模型组高于对照组和药物治疗组(P<0.01)。HE染色各组海马组织结构发生显著变化。模型组大鼠海马p-Tau蛋白的表达低于对照组,用药治疗后显著提高(P<0.01)。模型组下丘脑CRF含量和血清ACTH水平明显高于对照组,治疗后有明显改善(P<0.01)。结论:安神解郁汤对CUMS大鼠抗抑郁作用,可调节p-Tau以及下丘脑CRF和血清ACTH的变化。

当前疫情下民办高校学生线上自主学习能力的初步分析——以组织学与胚胎学课程为例

目的了解当前疫情下我院学生组织学与胚胎学课程线上自主学习能力。方法选取我院2019级203名学生作为研究对象,通过发放组织学与胚胎学线上自主学习能力调查问卷,结合线上教学平台记录的学生前3周自主学习情况进行研究,设置不达标、基本达标和达标良好3个水平。结果我院专科生自主学习能力达标良好的只占23.6%,大部分学生更喜欢被动接受知识。结论任课教师在后续线上教学过程中需要加强引导,提高学生组织学与胚胎学自主学习能力。

创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡和Akt／mTOR信号通路的改变

目的检测创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉系靶蛋白(mTOR)信号通路的改变,探讨PTSD发病机制。方法将成年健康雄性SD大鼠60只分为对照组(n=10)和模型组(n=50)。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型,在造模后1d、4d、7d、14d和28d处死大鼠(每个时间点处死5只),流式细胞术检测海马神经元凋亡率,Western blot方法检测海马第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源物基因编码产物(PTEN)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平。结果PTSD后1d、4d、7d和14d大鼠海马神经细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);PTSD后1d大鼠海马PTEN蛋白表达高于对照组(P<0.05),4d达高峰,14d仍高于对照组(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平在PTSD后1d即低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,28d仍低于对照组(P<0.05);p-mTOR蛋白在PTSD后4d低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,但28d仍低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠海马神经元Akt/mTOR信号通路激活,参与海马神经元凋亡调控。