SMARCB1/INI1缺失的低分化脊索瘤的临床病理特征

目的探讨SMARCB1/INI1缺失的低分化脊索瘤(poorly differentiated chordoma,PDC)的临床病理学特征。方法收集10例PDC临床资料,采用免疫组化EnVision两步法检测CK、vimentin、INI1和Brachyury等表达,分析PDC临床病理及预后特征。结果10例中男性5例,女性5例,发病年龄1~7岁(平均发病年龄及中位发病年龄均为4岁);10例发生在斜坡并均有骨质侵犯,其中3例累及颈椎(30%)。肿瘤组织形态上均表现为片状或巢团状生长,肿瘤细胞呈上皮样,细胞核呈圆形或卵圆形,异型性明显,可见核仁,有丝分裂活跃,间质内可见少许淋巴细胞浸润;免疫表型:10例肿瘤细胞均表达CK、vimentin、EMA和Brachyury,SMARCB1/INI1均表达缺失。随访及预后:5例肿瘤复发(中位无进展时间为4个月);7例死亡(中位生存期为5个月)。结论SMARCB1/INI1缺失的PDC相对罕见,预后较差,诊断具有挑战性,认识该肿瘤的临床病理学特征对诊断及治疗具有重要意义。

脑组织大切片制作在神经病理诊断中的应用

目的探讨脑组织大切片的制作在神经病理诊断中的作用。方法收集癫痫病灶切除标本50例进行脑组织大切片制作,并行HE染色、特殊染色及免疫组化染色,进行大切片制片质量及染色质量评价。结果 50例脑组织大切片切片质量与染色质量与常规切片相同,但大切片可观察脑组织的全貌,确定病灶的大小及范围,观察病变组织与周围组织之间的移行与过渡;脑组织大切片特殊染色以及免疫组织化学染色可以显示病变特点,并可与周围组织染色相对比,对于疾病的诊断具有更好的效果。结论脑组织大切片制作可以提升神经病理切片质量,有助于病理医生对病变全貌的观察以提高诊断水平,能为病理诊断、科学研究提供更为全面客观的帮助。

改良大切片制作技术在前列腺癌病理诊断中的应用

目的探讨改良大切片制作技术在前列腺癌病理诊断中的应用。方法收集2017年12月至2019年12月首都医科大学宣武医院病理科前列腺癌根治术标本30例做病理大切片,同时选择同期前列腺癌根治术标本30例做普通切片为对照,行HE染色及免疫组化染色,并进行大切片制片质量及染色质量评价。结果 30例根治性切除的前列腺癌组织大切片制作中,组织更平整,切片质量与染色质量与常规切片相同;但大切片可观察癌组织的全貌,确定病灶的大小及范围,观察病变组织与周围组织之间的关系,直观地分辨前列腺切缘阳性情况;并可提高制片及阅片效率,对于诊断具有更好的效果。结论根治性切除的前列腺癌组织大切片制作有利于保持前列腺组织在经历脱水后不变形,能够对较完整切片进行观察,取得更好的观察效果,提高大切片质量,并为提高前列腺癌病理诊断效率提供技术支持,值得临床推广。

基于WHO新分类的垂体腺瘤诊断及临床病理分析

目的探讨基于新分类的垂体腺瘤的病理诊断现状,并分析其临床病理学特征。方法回顾性分析了134例垂体腺瘤病例的临床及影像学资料、病理形态学及免疫组织化学染色结果。结果 134例垂体腺瘤患者中男性74例,女性60例,中位年龄51岁。其中24.6%(33例)的病例为功能性垂体腺瘤,患者表现出肢端肥大、泌乳或激素水平异常等功能性表现。75.4%(101例)的静止性垂体腺瘤临床表现主要为压迫症状。影像学提示微腺瘤7例,大腺瘤120例,巨大腺瘤7例。依据2017版世界卫生组织(World Health Organization,WHO)垂体腺瘤分类,其中促性腺激素细胞腺瘤68例(50.7%),促肾上腺皮质激素细胞腺瘤25例(18.7%),生长激素细胞腺瘤17例(12.7%),泌乳激素细胞腺瘤11例(8.2%),静止性Pit-1阳性垂体腺瘤4例(3.1%),双激素细胞腺瘤3例(2.2%),多激素细胞腺瘤3例(2.2%),零细胞腺瘤2例(1.5%),促甲状腺激素细胞腺瘤1例(0.7%)。本研究中共有13例高风险垂体腺瘤,其中稀疏颗粒型生长激素细胞腺瘤2例、男性泌乳激素细胞大腺瘤6例、静止性促肾上腺皮质激素细胞腺瘤2例及多激素Pit-1阳性腺瘤3例。结论新的分类系统根据转录因子的不同将垂体腺瘤进行了更为科学的分类,能够更好地反映肿瘤特征及提示预后。

血管中心性胶质瘤临床病理学特征及相关文献复习

目的探讨血管中心性胶质瘤(angiocentric glioma,AG)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集首都医科大学宣武医院病理科诊断的12例AG,回顾性分析患者的临床资料、病理学特征及预后,并复习相关文献。结果12例患者均有难治性癫痫病史,平均发病年龄9岁(2.8~24岁)。头颅核磁共振(MRI)表现为T1WI低信号,T2WI/FLAIR高信号,未见明显强化。组织学特点为均一的双极细胞,沿血管轴排列形成血管周围假菊形团。AG中GFAP、vimentin均阳性,肿瘤细胞中EMA、D2-40呈胞质弥漫阳性或核旁点灶阳性,EMA和D2-40的阳性率分别为91.7%(11/12)和100%(12/12);NeuN、IDH1 R132H、L1CAM、BRAF V600E和H3K27M均阴性。Ki-67的增殖指数为1%~5%。术后影像学检查示患者肿瘤均完整切除。随访14~110个月,患者均无癫痫发作及肿瘤复发。结论AG是以癫痫发病、生长缓慢的肿瘤,手术切除效果良好。

难治性癫痫46例患者大脑半球或多脑叶切除标本的临床病理学分析

目的研究难治性癫痫患者大脑半球或多脑叶切除标本的临床病理学特点。方法对2005--2009年在首都医科大学宣武医院接受大脑半球（行功能性大脑半球切除术）或多脑叶切除的46例难治性癫痫患者临床病理学资料进行回顾性分析。结果46例患者的平均发病年龄3．9岁，平均病程为10．2年。其中行大脑半球切除33例，多脑叶切除13例，且颞叶全部受累。组织学分型：继发性瘢痕脑回31例，皮质发育畸形7例，中枢神经系统感染8例。31例瘢痕脑回标本镜下可见皮质结构消失、神经元减少、反应性胶质细胞增生及淀粉样小体出现；此外还可观察到含铁血黄素（13例）、钙化（9例）以及岛状分布的神经元（5例）。瘢痕脑回均伴不同程度的皮质发育不良，并有7例伴海马硬化。7例脑回发育畸形中，局灶性皮质发育不良（FCD）5例（其中FCDIB型3例，FCDIA型1例，FCDⅡA型1例），多小脑回畸形及穿通脑畸形各1例。8例中枢神经系统感染中Rasmussen脑炎5例、巨细胞病毒性脑炎1例、结核性脑膜炎1例、囊虫感染1例。结论大脑半球或多脑叶切除的脑组织病理学主要是多种原因（比如外伤、缺氧等）引起的继发性瘢痕脑回，颞叶病变明显。中枢神经系统感染以Rasmussen脑炎为主，皮质发育畸形主要以FCDIB型为主。

难治性癫痫相关脑肿瘤的临床病理学研究

目的探讨难治性癫痫相关脑肿瘤的临床病理学特征。方法选择2005年1月至2008年4月期间在首都医科大学宣武医院接受难治性癫痫致痫灶手术切除治疗并经病理诊断为脑肿瘤患者的临床、影像以及病理学资料35例进行回顾性分析。结果35例患者的癫痫平均发病年龄为14．3岁，平均病程8．6年，94．3％（33／35）的患者经头颅核磁共振（MRI）检查可见异常信号表现。组织学分型：神经节细胞胶质瘤19例（WHOⅠ级13例，WHOⅡ级6例），胚胎发育不良性神经上皮瘤3例（WHOⅠ级），多形性黄色瘤型星形细胞瘤3例（WHOⅡ级），弥漫性星形细胞瘤（WHOⅡ级）、少突星形细胞瘤（WHOⅡ级）、血管中心性胶质瘤（WHOⅠ级）和脑膜血管瘤病各1例，另有6例病变的组织学形态介于胶质神经元错构性病变和混合性神经元．胶质肿瘤之间。上述肿瘤多位于颞叶（27／35），多数同时伴有局灶性皮质发育不良的双重病理改变。免疫组织化学染色可见CD34显著表达于神经节细胞胶质瘤等病例。结论表现为难治性癫痫的脑肿瘤多为位于颞叶且生长缓慢的混合性神经元-胶质肿瘤。观察到一组形态学上介于错构性病变和混合性神经元-胶质肿瘤之间的具有过渡特征的病变，这些错构性病变和肿瘤在组织形态学上体现的连续性以及良好的生物学行为提示了它们具有相同或相似的发生来源和发病机制，由此提出胶质神经元混合性病变的疾病谱概念。

CD34在难治性癫痫相关脑肿瘤中的表达及鉴别诊断意义

目的探讨CD34在难治性癫痫相关脑肿瘤中的表达情况及其在鉴别诊断中的应用价值。方法应用免疫组织化学EnVision法检测CD34在54例难治性癫痫相关脑肿瘤中的表达情况，包括50例混合性神经元．胶质肿瘤和4例多形性黄色瘤型星形细胞瘤（PXA）。其中前者包括21例神经节细胞胶质瘤（GG），8例胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNT）和21例组织学形态介于胶质神经元错构性病变和混合性神经元一胶质肿瘤之间具有过渡特征的病变。另外9例胶质瘤的表达情况作为对照，包括4例胶质母细胞瘤和5例混合性星形一少突胶质细胞瘤。结果CD34在21例GG中的20例、8例DNT中的1例、21例具有过渡特点的混合性神经元-胶质肿瘤／病变中的16例及4例PXA中的3例的肿瘤区域为阳性；在伴有肿瘤周边组织的病例中，18例GG中的9例、18例具有过渡特点的混合性神经元一胶质肿瘤／病变中的6例及3例PXA中的1例的肿瘤周边组织为阳性，定位于胞质、胞膜和细胞突起。CD34仅在1例胶质母细胞瘤病变区域少数细胞呈阳性。CD34在不同类型肿瘤病变和周边脑组织区域表达方式不尽相同。结论CD34在GG、PXA中阳性表达率高于DNT和对照组胶质瘤，对于诊断GG、PXA及与DNT、混合性星形一少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤相鉴别具有一定的应用价值。

难治性癫痫273例的临床病理学分析

目的研究难治性癫痫的临床病理学特点。方法对2005年1月至2007年12月在首都医科大学宣武医院接受致疴灶外科手术切除治疗的连续273例患者的临床及病理学资料进行回顾性分析。结果273例患者的平均发病年龄为11．0岁，平均病程为11．2年。组织学具体分型：皮质发育畸形（MCD）158例，瘢痕性脑回63例，脑肿瘤26例，中枢神经系统炎症性病变13例，血管畸形3例，囊肿3例，胆脂瘤1例，其他分类未明6例。其中MCD又包括局灶性皮质发育不良（FCD）Ⅰ型104例（平均发病年龄11．1岁，平均病程11．2年），FCDⅡ型30例（平均发病年龄7．9岁，平均病程12．7年），轻微皮质发育不良（mildMCD）6例，结节性硬化6例，多小脑回3例，其余皮质发育不良9例。158例MCD中有31例伴有海马硬化的病理学表现。134例FCD中FCDIB型占86例（64．2％），多位于颞叶（45例）。脑肿瘤26例（平均发病年龄14．5岁，平均病程6．3年），其中20例为混合性神经元．胶质肿瘤（76．9％），常见于颞叶，多数周边伴有皮质发育不良的病理学改变。结论难治性癫疴中最常见的病理学类型依次分别为MCD、瘢痕性脑回和肿瘤。FCD最常见的病理学类型为FCDIB型，多位于颞叶，常伴有海马硬化。难治性癫痫相关的脑肿瘤多为位于颞叶且生长缓慢的混合性神经元．胶质肿瘤。

颅内多发病变的临床病理学分析

目的 探讨颅内多发病变的临床病理学特征。方法 对2005年1月至2009年12月期间在首都医科大学宣武医院接受治疗病例中，影像学上为颅内多发病变的62例患者的临床、影像以及病理学资料进行回顾性分析。结果 62例中男32例，女30例，平均发病年龄37.4岁，平均病程11.6个月。病灶可累及大脑半球各叶、基底节区、脑干和小脑等部位，以幕上受累较为多见。病理检查结果为：胶质瘤13例，转移瘤13例，中枢神经系统感染12例，免疫介导的炎性脱髓鞘病8例，中枢神经系统原发淋巴瘤5例，血管炎3例，线粒体脑病2例，静脉窦血栓形成2例，Rosai-Dorfman病2例，放射性脑病2例。其中，线粒体脑病、静脉窦血栓形成以皮层受累为主，转移瘤和血源性感染主要累及灰白质交界区，胶质瘤、脱髓鞘疾病和放射性脑病以白质病变为主，血管炎表现为皮层和皮层下白质的病变。结论 多种肿瘤和非肿瘤性疾病在影像学上可以表现为颅内多发病变，其中以胶质瘤、转移瘤和中枢神经系统感染较为多见。积极开展颅内多发病变脑组织活检，临床、影像与病理学密切结合，是提高颅内多发病变诊断水平行之有效的方法。

难治性癫痫相关耐药蛋白在局灶性皮质发育不良脑组织中的表达

目的 通过对P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋白在难治性癫痫相关局灶性皮质发育不良脑组织中表达部位的初步研究,以及对其在不同程度病变脑组织中表达量的比较,进一步阐明难治性癫疴的耐药机制,为癫痫患者的临床合理用药提供理论依据.方法 选取16例难治性癫痫患者手术切除脑组织标本作为患者组（局灶性皮质发育不良Ⅰ型和Ⅱ型患者各8例）,5例无癫痫发作病史的胶质瘤患者手术切除脑组织标本的非病灶区域作为对照组.应用Envision二步法进行免疫组织化学标记,观察3种耐药蛋白在脑组织中的表达部位和表达强度;应用Western blot法进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,对3种耐药蛋白在脑组织中的表达进行定量分析.结果 P-糖蛋白主要表达于毛细血管内皮细胞,多药耐药相关蛋白主要表达于脑组织内的神经元成分,肺耐药相关蛋白的表达则涌盖了毛细血管内皮细胞、气球细胞及病灶区域部分基质.3种耐药蛋白在局灶性皮质发育不良脑组织中的表达均显著高于对照组脑组织（P-糖蛋白：0.520±0.121,多药耐药蛋白：0.132±0.018,肺耐药相关蛋白：0.092 4-0.018,U=0.000,P〈0.01）,其中P-糖蛋白和肺耐药相关蛋白在局灶性皮质发育不良Ⅱ型患者的病灶区域（3.809±0.842、0.655±0.303）表达高于病灶周围区域（2.636 4±0.622、0.290±0.096,U=6.000、4.500,P〈0.01）.结论 P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋白在不同程度的局灶性皮质发育不良脑组织中具有不同的表达部位和表达量,提示其作用机制和作用强度有所差异.

难治性癫痫患者脑组织中耐药蛋白表达与卡马西平浓度的相关性

目的通过对难治性癫痫患者脑组织中P-糖蛋白、肺耐药相关蛋白表达与卡马西平浓度的比较及相关性研究，探讨难治性癫痫耐药的机制。方法选取2007年至2009年间于宣武医院功能神经外科行癫痫致痫灶切除术治疗且术前服用卡马西平半年以上的26例药物难治性癫痫患者的脑组织标本（其中局灶性皮质发育不良Ⅰb10例、Ⅱa4例、Ⅱb2例，神经节细胞胶质瘤6例，胚胎发育不良性神经上皮瘤4例）。应用Envision二步法进行免疫组织化学标记，观察两种耐药蛋白在脑组织中的表达部位和表达强度。应用Western blot法进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳，对两种耐药蛋白在脑组织病灶区域和病灶周围区域的表达分别进行定量分析。应用荧光偏振免疫分析法对病灶区域和病灶周围区域的卡马西平浓度进行测定。结果 P-糖蛋白在局灶性皮质发育不良Ⅱ型和难治性癫痫相关脑肿瘤病例的病灶区域表达（μg/m1）均高于病灶周围区域（分别是2．593±0．829和1．711±0．292，t=-2．201，P=0．028；1．352±0．445和1．179±0．593，t=2．698，P=0．028）。肺耐药相关蛋白在局灶性皮质发育不良Ⅱ型和难治性癫痫相关脑肿瘤病例的病灶区域表达（μg／m1）亦均高于病灶周围区域（分别是1．567±0．092和0．775±0．101，t=-2．516，P=0．024；1．091±0．239和0．825土0．297，t=3．997，P=0．003）。卡马西平在难治性癫痫相关脑肿瘤病灶区域平均浓度（μg/m1）低于病灶周围区域（0．848±0．726和0．948土0．785，t=-3．056，P=0．014），在病灶区域卡马西平浓度低于病灶周围区域的8例中，病灶区域P-糖蛋白和肺耐药相关蛋白同时升高。但是P-糖蛋白、肺耐药相关蛋白表达量与难治性癫痫患者脑组织卡马西平浓度无显著的等级相关性。结论耐药蛋白参与了难治性癫痫耐药的过程，同时提示癫痫的耐药是一个复杂的过程，不同病变可能有不同的机制参与了耐药过程。

皮质下多灶状巨大灰质异位的病理学观察

目的观察皮质下多灶状巨大灰质异位的临床病理学特点，并结合文献探讨其可能的发生机制。方法对首都医科大学宣武医院功能神经外科2014年1月至2017年10月期间手术切除的难治性癫痫病例共计3000例中5例经病理确诊为皮质下多灶状巨大灰质异位的病例进行回顾性总结，分析其临床、影像学特征及病理学特点，并结合相关文献复习。结果5例患者中3例男性．2例女性。年龄20-39岁，平均年龄28．6岁。5例患者均以发作性意识丧失为主要临床表现，病程7-21年，平均病程15．4年。影像学提示颞叶单独受累者2例，顶叶单独受累者1例．颞叶及枕叶同时受累者1例，颞叶及顶叶同时受累者1例。病理检查均可见病变区域脑回结构异常，大脑皮质及白质构筑紊乱，皮质下及深部白质可见多量大小不一、形态不规则的团块状灰质结构，其间可见胶质细胞增生；免疫组织化学提示，在异位的灰质团块中，可见不同成熟阶段的神经元。1例患者同时伴有软脑膜下、脑室旁灰质异位及多小脑回形成，另有3例患者分别伴有多小脑回形成（2例）或海马硬化（1例）的病理表现。5例患者经手术治疗后均未见癫痫发作。结论灰质异位是一组神经元迁移障碍导致的皮质发育畸形，这一组疾病中神经元可以沉积在脑室至软脑膜之间的任何区域。广泛异常神经元迁移所导致的多灶状巨大灰质异位，特别是同时伴有多小脑回形成等其他皮质发育畸形者十分罕见。尽管如此，其临床表现仍相对单一，经由手术完整切除后，预后良好。

难治性癫痫患者脑组织中相关耐药蛋白表达情况的比较研究

目的探讨P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白和穹隆主蛋白3种蛋白在难治性癫痫相关病变脑组织中的分布、表达部位及其在难治性癫痫发生过程中所发挥的作用。方法取18例难治性癫痫患者（包括局灶性皮质发育不良5例、结节性硬化3例、神经节细胞胶质瘤5例、胚胎发育不良性神经上皮瘤5例）致痫灶手术切除脑组织标本，利用针对上述3种蛋白的抗体进行免疫组织化学EnVision法染色。结果P-糖蛋白主要表达于病灶区域的毛细血管内皮细胞内，多药耐药相关蛋白的表达部位则主要为病灶区域内的神经元成分，而穹隆主蛋白在病变脑组织中的高度表达主要集中于毛细血管内皮细胞和气球细胞，另有部分神经元成分呈弱阳性表达。此外，P-糖蛋白和穹隆主蛋白在肿瘤性病变病灶区域毛细血管内皮细胞中的表达强于非肿瘤性病变，而在神经节细胞胶质瘤和胚胎发育不良性神经上皮瘤的肿瘤性胶质细胞中，多药耐药相关蛋白和穹隆主蛋白的表达情况也不尽相同。结论P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白和穹隆主蛋白均参与了难治性癫痫的发生过程，其表达部位不同，作用机制各异。

颞叶内侧硬化的组织学分型及临床病理相关性

目的探讨颞叶内侧硬化组织学特点和分型以及临床病理的相关性。方法对51例颞叶内侧癫痫患者的手术切除标本，行神经元核抗原（NeuN）免疫组织化学染色后显微镜下计数海马4个亚区神经元数量，进行统计学分析（k-均值聚类分析）。同时收集患者的临床资料，包括初次发作癫痫的年龄、有无突发脑损伤、潜伏期、癫痫病程、术后半年及1年癫痫疗效Engel评分，分析不同病理类型的临床特点。另选取8例无神经系统病变的尸检患者的海马标本作为对照组。结果（1）海马神经元丢失表现为5种不同的组织学类型：1a型（21／51，41．18％）：CA1区神经元重度丢失同时伴有CA3、CA4区神经元轻度丢失，CA2区神经元无明确丢失；1b型（18／51，35．29％）：所有亚区神经元均严重丢失；2型（9／51，17．65％）：仅有CA1区神经元重度丢失；3型（1／51，1．96％）：仅CA4区神经元重度丢失；无海马硬化型（2／51，3．92％）：与对照组相比海马各亚区神经元无明显丢失。（2）1型（1a、1b）海马硬化患者首次发作癫痫的年龄更小，潜伏期及病程更长，有突发脑损伤病史的比例更高，其中有热性惊厥病史的1a型：10／19，1b型：7／16，2型：4／7，3型：0（χ2=11．790，P=0．019）。（3）海马硬化严重程度与手术预后呈正相关。结论1型海马硬化为颞叶内侧硬化中最常见的类型，与早期突发脑损伤尤其是热性惊厥密切相关，术后癫痫的控制率高于其他三型。

难治性癫痫相关局灶性皮质发育不良中NMDA受体及微小清蛋白阳性神经元的分布与表达

目的探讨局灶性皮质发育不良（FCD）中N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位组成的变化，并探讨其NMDA受体及微小清蛋白（PV）阳性神经元分布与表达的特点。方法对20例包括FCD全部4种亚型的癫痫手术切除标本及4例对照进行NMDA受体亚单位NR1、NR2A／B及PV免疫组织化学EnVision二步法染色。结果发现NR1亚单位在FCD巨大神经元及形态异常神经元胞质中的表达有增强；NR2A／B亚单位在FCD中的未成熟神经元、巨大神经元及形态异常神经元中有显著表达，并以未成熟神经元的胞质及突起内为著。与对照相比，FCD皮层的PV阳性神经元和纤维呈分散排列，PV阳性神经元的数量及背景染色都有显著下降，上述改变以FCDⅡ型的病灶处为著。结论FCD的异常神经元中有NMDA受体亚单位NR1和NR2A／B表达增加，同时在上述皮层中PV阳性神经元及纤维表达下调且分散。

D2-40和annexin-1在诊断室管膜来源肿瘤中的应用

目的 探讨D2-40和annexin-1两种抗体标记室管膜来源肿瘤的情况及诊断意义。方法 收集宣武医院病理科2005年至2009年52例室管膜来源肿瘤，包括48例室管膜肿瘤（4例黏液乳头型室管膜瘤，38例室管膜瘤，6例间变型室管膜瘤），4例脉络丛乳头状瘤，以10例非肿瘤性脑组织作为对照。应用EnVision二步法进行免疫组织化学染色，观察D2-40、annexin-1、上皮细胞膜抗原（ EMA）和Ki-67的表达情况。结果 D2-40在室管膜肿瘤总的阳性率为32/48（ 66.7％），其中21/38（55.3％）的室管膜瘤和5/6的间变型室管膜瘤可见特异性结构即点状（dot-like）或环状（ringlike）结构。室管膜肿瘤D2-40标记阳性等级与Ki-67阳性指数之间无相关性（r=-0.013，P=0.931）。annexin-1在室管膜肿瘤总的阳性率为87.5％ （42/48），1/4的黏液乳头型室管膜瘤、28.9％（11/38）的室管膜瘤出现特异性的颗粒状结构（granular structure）或室管膜上皮刷状缘。室管膜肿瘤annexin-1标记阳性等级与Ki-67阳性指数之间有相关性（r=-0.405,P=0.005）。D2-40、EMA和annexin-1三种抗体联合诊断室管膜肿瘤阳性率为100％。脉络丛乳头状瘤的D2-40和annexin-1标记均呈阳性。对照组D2-40完全阴性，annexin-1细胞背景阴性，小血管壁阳性。结论 D2-40和annexin-1在室管膜来源肿瘤中表达阳性率高，尤其是特异性结构的出现具有较高的诊断价值。D2-40和annexin-1联合EMA的免疫组织化学标记是诊断室管膜来源肿瘤的有效方法。

正常人脑颞叶白质内神经元数目的定量及分布情况

目的测定正常人脑颞叶白质内神经元数目及分布情况。方法将14例无神经系统疾病的中国人尸检脑标本经外侧膝状体平面的颞叶脑组织制成大切片,采用二维细胞计数方法,测定白质内神经元的密度、单位面积内神经元与胶质细胞总数、神经元占细胞总数的百分比以及神经元细胞核最大直径,并对神经元在白质内的分布情况进行研究。结果正常人脑颞叶白质内神经元密度的平均水平由浅至深依次为29.26、7.32和0个/mm^2。另外,正常人脑颞叶白质单位面积内神经元与胶质细胞总数、神经元占细胞总数的百分比以及神经元细胞核最大直径均随白质深度的增加而减少。结论正常人脑颞叶白质内存在神经元,神经元分布情况与白质深度有关。

难治性癫痫273例的临床病理学分析

目的 研究难治性癫痫的临床病理学特点。 方法 对2005年1月至2007年12月在首都医科大学北京宣武医院接受致痫灶外科手术切除治疗的连续273例患者的临床及病理学资料进行回顾性分析。