基因编辑技术在视神经再生修复中的应用

视网膜极易因激光意外事故、中枢神经或视网膜退行性疾病发生异常改变,严重威胁视功能。目前,仍没有针对哺乳动物视网膜损伤的完善修复机制。视网膜“干细胞”穆勒胶质(MG)细胞不能自发进入细胞周期,基因编辑手段可使MG细胞转分化,从而具有视网膜祖细胞的能力。转分化相关信号通路及调控因子对MG基因组重编程至关重要。基因编辑治疗利用腺病毒、慢病毒等载体将外源基因导入体内,促使哺乳动物受损视网膜中MG细胞激增和去分化,损伤的视网膜神经元再生。与传统药物治疗需要长期服药相比,基因疗法的出现有望实现通过一次治疗达到修复目的。文章就视网膜修复机制、调控视神经再生的信号通路以及基因治疗修复损伤视网膜研究现状和应用过程中存在的问题进行综述,并展望未来相关的发展趋势。未来基因编辑治疗将会给视神经再生修复研究带来深刻变革,为视网膜疾病的治疗带来新的曙光。

不同功率密度1064 nm激光辐照下小鼠皮肤热损伤研究

通过实验和理论分析研究1064 nm激光不同输出功率对小鼠皮肤的热损伤规律。利用皮肤镜与光学相干断层成像(OCT)评估小鼠皮肤组织热损伤程度;参考Arrhenius热损伤方程进行理论分析,并与实验结果对比。结果显示,当激光连续辐照时间为400 ms时,激光输出功率密度小于958 W/cm2时,激光辐照处泛红;激光输出功率密度为958~1160 W/cm2时,损伤呈白色水疱状;激光输出功率密度为1160~1370 W/cm2时,损伤呈浅坑状焦黄斑,损伤斑周围伴一圈鼓起的白色皮肤水疱;激光的功率密度在1370~2190 W/cm2,损伤呈红色坑状斑,损伤斑周围伴黑黄色焦痂。

1064nm激光致小型猪皮肤损伤效应及其修复的研究

为探讨不同剂量1064 nm激光照射后猪皮肤组织损伤效应和修复的规律,为扩大激光的临床应用提供指导,本文采用基模光纤激光器输出不同功率1064 nm的连续激光,通过方格阵列法对活体猪皮肤进行单次照射,剂量由小到大依次照射后,即刻观察皮肤损伤反应并计算其发生率,采用加权概率单位法计算损伤阈值ED50,并在照后6 h至28 d动态观察激光皮肤损伤斑的愈合情况和病理形态学变化。随着激光辐照剂量的增加,皮肤损伤由轻到重依次出现红斑、白斑和焦斑等不同类型的损伤斑。剂量低于70.0 J/cm^(2)时,猪皮肤损伤表现为可逆的红斑反应;剂量为192.2 J/cm^(2)时,猪皮肤损伤以焦斑为主(发生率约为51.4%);而剂量为425.0 J/cm^(2)时,猪皮肤焦斑发生率可达到100.0%。1064 nm激光致猪皮肤损伤阈值ED50为50.8 J/cm^(2)。病理形态学观察结果显示,照射后3~28 d,各照射组创面均出现不同程度的修复趋势,但这种趋势随着照射强度的增加而趋于减弱,且高于192.2 J/cm^(2)的激光辐照组恢复趋势缓慢。小型猪皮肤经1064 nm激光照射后,辐照剂量越大,皮肤损伤越重,组织修复趋势越慢,显示出较好的量效关系。本研究为激光皮肤损伤和修复过程的医疗应用提供了重要的试验和理论依据。

2.6GHz射频暴露条件下离体神经元网络的剂量学研究

目的评估微电极阵列(MEA)上离体培养神经元网络在2.6 GHz射频暴露条件下的剂量分布特性。方法将MEA与实时射频暴露装置耦合,采用电磁仿真软件计算离体培养神经元网络吸收的射频辐射剂量,采用光纤温度探头进行实验验证和射频暴露期间的细胞温度监测,MEA记录神经元电活动。结果注入功率为1 W时,贴壁神经元网络的比吸收率(SAR)为(15.51±2.48)W/kg,SAR分布变异度为16%,4 W/kg射频暴露引起细胞温升约为0.15℃。结论暴露装置在2.6 GHz频段可提供较高的SAR效率和均匀性,适用于研究5G网络频段射频场对神经元网络电活动的实时影响。