血管内皮生长因子B的神经保护作用

神经元的发育和存活是一项神经科学研究的热门领域,故神经营养、神经保护因子成为目前的研究热点。但迄今为止,人们对有效的神经营养、神经保护因子及其作用机制了解甚少。血管内皮生长因子-B(vascular endothelial growth fac-tor-B,VEGF-B)是VEGF家族的成员,是1996年发现的该家族第3个因子。大多数关于VEGF-B的研究都是致力于其在血管生长方面的作用,而近年来,一些学者把目光聚焦到VEGF-B的促神经发生、神经营养和神经保护的作用,及其通过直接或间接作用于神经元细胞或神经胶质细胞,从而促进其生长及存活。VEGF-B的这种功能使其和多种神经退行性疾病相关,如帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、感觉神经末梢的退行性变性疾病等。细胞体外实验和动物模型研究结果提示,转染VEGF-B基因能够改善肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、感觉神经末梢的退行性变性疾病的病情进展。

血管内皮生长因子B生物学功能的研究进展

血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor-B,VEGF-B)是VEGF家族中的重要成员,是1996年发现的该家族第3个因子。近年来,VEGF-B的生物学功能逐渐成为研究热点。VEGF-B在人体许多组织中均有不同程度表达,通过与受体的特异性结合从促进血管生成,神经发生、营养与保护以及调节脂质代谢等3方面发挥其生物学功能。文中就VEGF-B的生物学功能研究进展作一综述。

血管内皮生长因子-B在弱视大鼠眼优势柱可塑性中的神经保护作用

目的血管内皮生长因子-B(VEGF-B)能够阻止幼年Long-Evans单眼剥夺弱视大鼠初级视皮层眼优势柱进一步的漂移,本文旨在探讨VEGF-B及其受体VEGFR-1在正常及单眼剥夺弱视Long-Evans大鼠视皮层17区的表达差异及其在此过程中VEGF-B对视神经的保护作用。方法21日龄Long-Evans大鼠共26只,随机分成4组,正常组(5只)、单眼剥夺组(7只)、VEGF-B微注射联合单眼剥夺组(7只)、人工脑脊液微注射联合单眼剥夺组(7只)。单眼剥夺造模后,利用神经电生理方法检测4组大鼠初级视皮层眼优势柱的分布优势,应用免疫组织化学法测定正常组及单眼剥夺弱视组大鼠视皮层17区VEGF-B及其受体VEGFR-1的表达差异。结果单眼剥夺组及人工脑脊液微注射联合单眼剥夺组大鼠视皮层眼优势柱的分布均为同侧眼优势,而VEGF-B微注射联合单眼剥夺组大鼠视皮层眼优势柱的分布为对侧眼占优势,与正常组相同。剥夺组视皮层VEGF-B及其受体VEGFR-1阳性细胞密度值及积分光密度值均较正常组减少,差异有统计学意义。结论在Long-Evans大鼠视觉发育敏感期内因单眼剥夺造成形觉剥夺性弱视的幼鼠视皮层17区的VEGF-B及其受体VEGFR-1表达减弱。VEGF-B联合单眼剥夺弱视幼鼠脑室给药干预治疗后,单眼剥夺弱视的大鼠眼优势柱发生了漂移,与正常幼鼠眼优势柱相同,因此,VEGF-B及其受体VEGFR-1参与了Long-Evans大鼠初级视皮层眼优势柱可塑性发育,并且在此过程中具有神经保护的作用。

维甲酸对增生性瘢痕动物模型生物性状的影响

目的:观察维甲酸对增生性瘢痕动物模型生物性状的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕模型,用不同浓度的维甲酸作用于动物模型,检测MTT值,观察其形态学,组织学及Ⅰ型胶原含量的改变,利用半定量RTPCR分析用药前后cyclin D1的m RNA表达的变化。结果:维甲酸能抑制瘢痕中成纤维细胞的增殖,使动物模型瘢痕体积缩小,组织结构向普通瘢痕转化,降低瘢痕中Ⅰ型胶原含量及cyclin D1的m RNA表达。结论:维甲酸可以抑制成纤维细胞增殖及降解增生性瘢痕的Ⅰ型胶原含量,对增生性瘢痕有一定的治疗作用。