成人不典型鞍区毛细胞型星形细胞瘤1例

1 病例资料 患者男，30岁。因“视力进行性下降1年，行走不稳半年”于2017年12月1日人院。眼科检查：右眼视力0．08，左眼指数20CM，眼底视乳头水肿，边界消失，视野检查无法配合完成；双侧轮替、指鼻及跟膝胫试验欠稳准，余无阳性体征。

哌拉西林钠他唑巴坦钠致白细胞减少

1例46岁女性患者,因术后颅内感染静脉滴注哌拉西林钠他唑巴坦钠4.5 g,1次/8 h。用药第13、15天外周血白细胞计数从用药前的10.61×109/L分别降至1.79×109/L和1.00×109/L。立即换用其他抗菌药物,同时给予重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)150μg皮下注射,1次/d。改变治疗后4 d,血白细胞计数升至6.95×109/L。改变治疗后6 d脑脊液白细胞数由首次用药后15 d的8×106/L升至56×106/L,再次给予哌拉西林钠他唑巴坦钠4.5 g静脉滴注,1次/8 h,rhGM-CSF剂量未变。用药6 d颅内感染治愈,遂停用抗菌药物。治疗第2、5天白细胞计数分别为2.67×109/L和1.65×109/L。第8天停用rhGM-CSF后为5.75×109/L,第15天为4.56×109/L。

球囊压迫术治疗三叉神经痛定位技术比较及Hartel穿刺法学习曲线探讨

目的比较经皮穿刺半月节球囊压迫术(PMC)治疗三叉神经痛不同定位技术的疗效,探讨Hartel穿刺法的学习曲线。方法回顾性分析2016年4月至2019年4月兰州大学第一医院神经外科收治的60例和中国人民武装警察部队特色医学中心神经外科收治的40例原发性三叉神经痛患者的临床资料。对3名神经外科医生进行3个阶段的手术培训,第一阶段分别采用Hartel穿刺法(Hartel穿刺组)、立体定向辅助穿刺法(立体定向组)及神经导航辅助穿刺法(神经导航组)各治疗20例患者,第二、三阶段分别采用Hartel穿刺法各治疗20例患者。比较第一阶段3种不同穿刺法的疗效,比较培训3个阶段Hartel穿刺法的手术疗效,并根据手术时间和穿刺次数绘制Hartel穿刺法的学习曲线。手术疗效的评价指标包括:穿刺次数、手术操作时间、手术有效率、并发症发生率、住院时间及住院费用。结果第一阶段:3组的性别、年龄、病程、手术操作时间、手术有效率及住院时间的差异均无统计学意义(均P>0.05),而手术穿刺次数、术后并发症发生率及住院费用方面的差异均有统计学意义(均P<0.05),其中Hartel穿刺组的穿刺次数最多,术后并发症发生率最高,但住院费用最少。Hartel穿刺法培训3个阶段,患者的性别、年龄、病程、手术有效率及住院费用的差异均无统计学意义(均P>0.05),但随着培训阶段增加,手术穿刺次数越来越少,操作时间越来越短,术后并发症发生率降低,住院时间缩短(均P<0.05)。通过绘制Hartel穿刺法的学习曲线发现,手术例数达到40例后,医生的的操作水平逐渐趋于平稳。结论对于手术初学者采用立体定向和神经导航的方式进行卵圆孔穿刺会显著降低三叉神经痛患者术后并发症的发生率,但会增加医疗费用。采用Hartel穿刺法手术例数达到40例后,术者的手术操作水平可趋于平稳。

1例重症脑出血患者的药学监护实践

目的:探讨重症脑出血患者的药学监护内容和模式。方法:结合脑出血治疗原则及并发症处理原则,分析治疗方案,为1例重症脑出血患者制订个体化的药学监护计划并实施全程药学监护。结果与结论:对脑出血患者实施药学监护,可及时发现患者的药物治疗问题,避免了严重后果的出现,提高了药物治疗的依从性、安全性和有效性。

后颅窝术后颅内感染患者治疗方案的调整及围术期感染的危险因素分析

目的:探索临床药师参与临床实践的模式。方法:就临床药师对1例后颅窝术后颅内感染患者治疗方案的调整及围术期感染的危险因素进行总结分析,依据颅内感染和我院细菌耐药情况,结合抗菌药物的抗菌谱、药动学特征,调整治疗方案并进行药学监护。同时进行文献分析,总结颅脑手术围术期感染的危险因素,提出预防建议。结果:调整治疗方案后,患者的脑脊液实验室检查指标明显改善,取得良好的治疗效果。结论:解决临床问题是临床药师参考临床实践的有效切入点。

长基因间非蛋白质编码核糖核酸01638对胶质瘤细胞增殖和凋亡影响及其机制

目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸01638(LINC01638)调控胶质瘤细胞增殖和凋亡机制。方法U251胶质瘤细胞购自中国科学院细胞库。选择2017年1月至2019年1月兰州大学第一医院诊治的颅脑胶质瘤患者及颅脑血肿清除术患者为研究对象。将U251细胞根据转染基因分为si-NC组、si-LINC01638组、pcDNA组、pcDNA-LINC01638组、miR-NC组、miR-647 mimics组、si-LINC01638+anti-miR-NC组和si-LINC01638+anti-miR-647组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC01638和微小核糖核酸647(miR-647)表达;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测48 h细胞吸光度;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)及bcl-2相关X(bax)表达;双荧光素酶报告实验检测LINC01638和miR-647的靶向关系。两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析(两组间比较用SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中LINC01638表达显著高于正常脑组织(2.96±0.27比0.95±0.08),miR-647表达显著低于正常脑组织(0.54±0.05比1.02±0.06),差异有统计学意义(t=31.921、27.485,P<0.05)。si-LINC01638组U251细胞LINC01638表达(0.49±0.03比0.97±0.07)、48 h细胞吸光度值(0.41±0.03比0.72±0.04)、Cyclin D1表达(0.24±0.02比0.69±0.04)显著低于si-NC组,p21表达(0.58±0.03比0.19±0.02)、细胞凋亡率[(22.63±3.18)%比(6.95±0.86)%]及bax表达(0.91±0.06比0.26±0.03)显著高于si-NC组,差异有统计学意义(t=14.238、18.432、20.399、16.981、19.322、24.876,P<0.05)。miR-647与WT-LINC01638共转染后U251细胞荧光素酶活性显著降低,转染pcDNA-LINC01638后miR-647低表达,转染si-LINC01638后miR-647高表达(P<0.05)。miR-647 mimics组U251细胞miR-647表达(2.71±0.08比1.01±0.03)、细胞凋亡率[(20.60±2.14)%比(6.12±0.39)%]、p21(0.51±0.06比0.18±0.02)和bax(0.83±0.07比0.23±0.04)表达显著高于miR-NC组,48 h细胞吸光度值(0.45±0.07比0.63±0.09)、Cyclin D1(0.28±0.05比0.69±0.07)和bcl-2(0.29±0.03比0.81±0.08)表达显著低于miR-NC组,差异有统计学意义(t=20.254、16.133、15.541、12.689、17.431、21.356,P<0.05)。si-LINC01638+anti-miR-647组U251细胞miR-647表达(0.62±0.05比1.01±0.06)、细胞凋亡率[(11.37±2.33)%比(22.43±3.41)%]、p21(0.28±0.06比0.59±0.08)和bax(0.39±0.05比0.87±0.09)表达显著低于si-LINC01638+anti-miR-NC组,48 h细胞吸光度值(0.58±0.06比0.32±0.03)、Cyclin D1(0.58±0.06比0.21±0.03)和bcl-2(0.63±0.07比0.25±0.04)表达显著高于si-LINC01638+anti-miR-NC组,差异有统计学意义(t=13.133、12.087、19.287、11.303、16.765、18.433,P<0.05)。结论抑制LINC01638表达可抑制U251细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与LINC01638上调miR-647有关。