视宁康~可视喉镜与Macintosh直接喉镜经口气管插管的比较

Macintosh直接喉镜是临床应用最广泛的气管插管工具，视宁康可视喉镜（山西康宁医药科技有限公司，中国）为新研制的气管插管设备，采用符合人体解剖学结构的弯曲镜筒，装配新型的光学影像传导系统装置，在全身麻醉行气管插管时，能有效地减少机体应激反应。我们分别应用视宁康视频喉镜与Macintosh直接喉镜行气管插管，进行临床比对分析，现报告如下。

山西省二级以上医疗机构麻醉学科现状调查

自1989年卫生部12号文件明确规定麻醉学科为临床二级学科以来,全国麻醉学科得到迅猛发展,已成为涵盖临床麻醉、急救复苏、危重病监测与治疗、疼痛诊疗等多专业的临床综合性学科[1]。受历史条件等诸多因素的影响,山西省各地区麻醉学科的发展极不平衡,

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270g,采用随机数字表法,将其均分为五组：假手术组（S组）、心肌缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SP1组）、七氟醚后处理组（SP2组）、七氟醚预处理联合后处理组（SS组）。除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10min吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min;SS组于缺血前30min和再灌注前10min均吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min。于缺血前30min、缺血30min、再灌注120min时记录HR和MAP,计算RPP（SBP×HR）。于再灌注120min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数（AI）,检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达。结果与S组比较,其余四组再灌注120min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高（P〈0.05）;与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）;与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）。结论与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤。

mKATP对七氟醚后处理大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察线粒体依赖ATP敏感钾通道(mKATP)的开放对七氟醚后处理大鼠心肌的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～280 g,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+拮抗剂组(S-Post+5-HD组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化,并计算梗死面积。结果与S组心肌梗死面积(7±1.7)%相比,其余各组显著增高(P<0.05);与IR组心肌梗死面积(50±2.8)%相比,S-Post组心肌梗死面积(36±2.2)%显著降低(P<0.05),心肌细胞损伤轻;S-Post+5-HD组心肌梗死面积(48±2.5)%与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用,而这种保护作用与mKATP通道的开放有关。

七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时HO-1表达的影响

目的评价七氟烷预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250～280g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(S-Pre组)、七氟烷后处理组(S-Post组)、七氟烷预处理联合后处理组(S-Pre+S-Post组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。于再灌注120min时,检测血清CK-MB、心肌梗死面和心肌HO-1的表达。结果与S组比较,其余4组血清CK-MB、心肌梗死面积和心肌组织HO-1表达均增加(P<0.05);与I/R组比较,S-Pre组、S-Post组和S-Pre+S-Post组血清CK-MB和心肌梗死面积降低,心肌组织HO-1表达增高(P<0.05);与S-Pre组和S-Post组比较,S-Pre+S-Post组血清CK-MB和心肌梗死面积降低,心肌组织HO-1表达增高(P<0.05)。结论与单纯七氟烷预处理或后处理比较,两种方法联合应用可增加HO-1的表达,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组);非创性肢体远端缺血预处理组(NIPC组);七氟醚后处理组(Spo组);非创性肢体远端缺血预处理+七氟醚后处理组(NIPC+Spo组)。再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC+Spo组CK-MB降低、SOD活性增加(P<0.05);与NIPC组和Spo组比较,NIPC+Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加(P<0.05)。结论非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用。

七氟醚后处理对糖尿病模型大鼠心肌缺血再灌注时作用的研究进展

在缺血再灌注的情况下,恢复组织血流灌注的同时,组织功能未能恢复正常,并且引发相关功能障碍和结构损伤,称之为再灌注损伤。心肌组织氧需求大而冠状动脉的侧支循环少,成为易发生再灌注损伤的组织。前期研究提示,再灌注损伤的同时出现了线粒体结构和形态动力学改变,线粒体的正常结构依赖于不断地融合、裂解过程。线粒体融合过程与裂解过程之间的相对平衡,被称为线粒体动力学。

大鼠急性心肌缺血后肺组织细胞的变化

目的观察大鼠急性心肌缺血早期肺组织细胞凋亡情况,进一步证实此过程中肺损伤的程度。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机均分为两组,假手术组(S组),急性心肌缺血模型(C组)。取肺组织切片行TUNEL染色,计算CAO3、6h细胞凋亡率(RA);肺组织蛋白中caspase-3活性变化。结果 C组肺组织RA明显高于S组(P<0.05)。两组CAO6h时RA值和caspase-3活性明显高于CAO3h时(P<0.05)。肺组织蛋白中caspase-3活性C组高于S组,但差异无统计学意义。结论急性心肌缺血后大鼠肺组织细胞可能通过caspase-3激活途径凋亡数增加,并随时间延长而增加。

七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白1表达的影响

目的：探讨七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白1（Mfn1）表达的影响。方法：健康成年SD大鼠60只,体重200-240 g,采用随机数字表法将其分成假手术组（S组）、糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病缺血再灌注组（DI/R组）和糖尿病七氟醚后处理组（DSev组）,每组15只。采用腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg的方法制备糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型,S组和DS组只穿线不结扎,DI/R和DSev组结扎左冠状动脉的前降支30 min,再灌注120 min,DSev组再灌注前1 min吸2.5%的七氟醚5min,再灌注结束时取大鼠心肌组织。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑双重染色法（TTC）测定心肌梗死面积,TUNEL法测定凋亡指数（AI）,免疫组化法测定各组Mfn1的表达。结果：与S组相比,DS组凋亡指数增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）,心肌梗死范围差异无统计学意义（P〉0.05）,DI/R组和DSev组心肌梗死面积和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DS组相比,DI/R组和DSev组心肌梗死范围和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DI/R组相比,DSev组心肌梗死面积、AI及Mfn1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：糖尿病大鼠心肌Mfn1的表达较正常大鼠下调,糖尿病缺血再灌注损伤可进一步使Mfn1的表达下调,七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体Mfn1的表达无明显影响。

P13K-Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的研究磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(P13K-Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠40只,按随机法分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂组(DMSO组)。采用夹闭双侧颈总动脉法制备脑缺血再灌注模型,灌注24h后取大鼠海马组织,光镜下观察各组的病理学变化,免疫组化法检测磷酸化的Akt表达,TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI)。结果与C组相比,其余4组AI、p-Akt指标表达均增加(P<0.05),与IR组相比,S组AI表达降低显著(P<0.05),p-Akt表达明显增加(P<0.05),S+LY组及DMSO组AI和P-Akt表达差异无统计学意义。结论七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型的建立与评价

目的建立稳定的大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型,为干预实验提供平台。方法 45只健康雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、糖尿病模型组(DM组)、糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型组(DM+I/R组)。DM组和DM+I/R组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg建立糖尿病大鼠模型。DM+I/R组建模成功后采用结扎左冠状动脉前降支30min时进行再灌注120min方法制备缺血再灌注模型,Sham组和DM组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于注射STZ后1周、2周、3周、4周观察大鼠空腹血糖、体重、尿量、饮水量及一般情况,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)测定心肌梗死面积,HE染色,光镜下观察心肌病理学损伤。结果与sham组比较,DM组和DM+I/R组腹腔注射STZ后空腹血糖值显著升高,体重显著下降,尿量和饮水量明显增加(P<0.05);与DM组比较,DM+I/R组心肌梗死面积明显增加(P<0.05),心肌病理学损伤加重。结论本实验方法制备的大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型成功率较高,具有较好的稳定性,适用实验研究。

七氟烷复合瑞芬太尼用于脑动脉瘤介入栓塞手术的临床观察

本研究分别应用七氟烷复合瑞芬太尼与单纯应用七氟烷吸入2种麻醉方法,对动脉瘤介入栓塞手术患者实施麻醉,对七氟烷的吸入浓度、控制性降压效果、拔管时间、清醒时间及术后躁动的发生情况等指标进行比对性观察,旨在比较2种麻醉方法的安全性和可控性。

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1表达的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1（OPA1）表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠45只,3月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;I/R组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min;SP组于再灌注前1 min吸入2.5％七氟醚,持续5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.分别于缺血前15 min（T0）、缺血15 min（T1）、再灌注60和120 min（T2.3）时记录HR、SP和MAP,计算RPP（HR和SP的乘积）.于再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,心肌HE染色,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与S组比较,I/R组和SP组T1-3时MAP和RPP降低,心肌OPA1蛋白和mRNA的表达下调,心肌梗死体积百分比升高（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组T2,3时MAP和RPP降低,心肌OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死体积百分比降低（P＜0.05）.SP组大鼠心肌病理学损伤较I/R组减轻.结论 七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时Drp1与mito-KATP通道的关系

目的探讨七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体动力相关蛋白(Drp1)与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+5-羟基癸酸组(S-Post+5-HD组)和七氟醚后处理+二甲基亚砜组(S-Post+DMSO组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎,S-Post组于再灌注前10 min时吸入2.5%七氟醚15 min;S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组于再灌注前10 min时分别尾静脉注射5-羟基癸酸5 mg/kg和等容量二甲基亚砜,余处理同S-Post组。再灌注120 min时取心肌组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构,采用免疫组化法和RT-PCR法检测Drp1及其mRNA表达水平。结果与S组比较,I/R组、S-Post组、S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,S-Post组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤减轻,S-Post+5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S-Post组比较,S-Post+5-HD组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤加重,S-Post+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚后处理可通过开放心肌mito-KATP通道,进而下调Drp1表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1表达的变化

目的 评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1（Drp1）表达的变化.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=15）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（Ⅰ/R组）、糖尿病＋假手术组（DS组）和糖尿病＋心肌缺血再灌注组（DI/R组）.DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型.Ⅰ/R组和DI/R组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死范围,光镜下观察病理学结果;电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用免疫组化法和RT-PCR法分别测定心肌Drp1及其mRNA的表达.结果 与S组比较,Ⅰ/R组、DS组和DI/R组MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）;与DS组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）.DI/R组心肌病理学损伤较Ⅰ/R组加重.结论 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤加重的机制可能与心肌Drp1表达上调有关.

经胸与经食管三维超声评估健康人二尖瓣构型的研究

目的探讨经胸实时三维超声（RT-3D-TTE）与经食管实时三维超声（RT-3I）_TEE）评价健康人二尖瓣参数的相关性和-致性。方法对29例健康志愿者在清醒和全身麻醉状态下分别行RT-3D-TTE和RT-3D-TEE检查，应用TomTec二尖瓣分析软件获取收缩中期二尖瓣瓣环及瓣叶参数。对RT-3D-TTE所获二尖瓣参数进行可重复性研究；对两种方法所获二尖瓣参数进行相关性和-致性检验，并比较两种方法所获二尖瓣参数的差异。本研究获山西大医院伦理委员会批准（批件号：YXLL-2015-040）。结果①RT-3D-TTE重复性检验结果显示观察者间和观察者内各参数组内相关参数（ICC）均〉0．8，Blant—Altman图显示瓣环前后直径（AP）、前外侧至后内侧直径（ALPM）、瓣环周长（AC）、瓣环三维面积（AA3D）观察者内平均差异分别为0．009±0．11、-0．008±0．10、-0．036±0．32、0．030±0．36，观察者间平均差异分别为-0．018±0．09、0．087±0．20、-0．037±0．44、-0．016±0．62，显示观察者内及观察者间重复性好；②RT-3D-TTE与RT-3D-TEE所获二尖瓣各参数均显著相关（r=0．566～0．870，P〈0．01），-致性好（ICC=0．719～0．931，P〈0．01）；③两种方法所获二尖瓣参数测值相近，其中AP、瓣环二维面积（AA：。）、瓣环高度（AH）、幕状区容积（Tv）、前小叶长度（ALL）、后小叶长度（PLL）两种方法测值比较差异无统计学意义（P〉0．05），余参数ALPM、球度指数（SPI）、连合处直径（cD）、AC、AAm非平面角度（NPA）、幕状区高度（TH）、瓣环最大位移（ADmax）、瓣环最大位移速率（ADVmax）测值两种方法间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论应用RT-3D-TTE测量二尖瓣参数的可重复性很好，RT-3D-TTE与RT-3D-TEE两种方法所获二尖瓣参数测值相近，相关性和-致性好。因此，RT-3D-TTE在评价二尖瓣构型中有较高的潜在临床应用价值。

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1表达的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1（Mfn-1）表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重220 - 280 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）特异性阻断剂5-羟基癸酸盐（5-HD）组（SP＋ 5-HD组）、七氟醚后处理＋二甲基亚砜（DMSO）组（SP＋ DMSO组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.SP组、SP＋ 5-HD组和SP＋ DMSO组于再灌注前1 min时吸入七氟醚,呼气末浓度2.5％,持续吸入5 min;SP＋ 5-HD组于再灌注前15 min尾静脉注射5-HD 5 mg/kg,SP＋ DMSO组注射等容量DMSO.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,光镜下观察心肌组织病理学结果,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用荧光定量PCR法测定心肌组织Mfn-1 mRNA表达,采用免疫组化法测定心肌组织Mfn-1蛋白表达.结果 与S组比较,其余4组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,SP组和SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,SP＋ 5-HD组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.SP组心肌组织病理学损伤明显轻于I/R组和SP＋ 5-HD组.结论 七氟醚后处理可能通过开放mito-KATP上调Mfn-1的表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

线粒体融合蛋白-2表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系

目的 评价线粒体融合蛋白-2（Mfn-2）表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系.方法 健康雄性SD大鼠,体重210～260 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n-12）：假手术组（DMS组）、心肌缺血再灌注组（DMIR组）和七氟醚后处理组（DMSP组）.另取正常SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（NS组）、缺血再灌注组（NIR组）和七氟醚后处理组（NSP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;NSP组和DMSP组于再灌注前1 min时吸人七氟醚行后处理,呼气末浓度2.5％,持续5 min.再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积、细胞凋亡指数和Mfn-2表达,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与NS组比较,NIR组和NSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与NIR组比较,NSP组心肌梗死体积减小,细胞凋亡指数降低,心肌组织Mfn-2表达上调,DMIR组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMS组比较,DMIR组和DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMIR组比较,DMSP组心肌梗死体积、细胞凋亡指数和心肌组织Mfn-2表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NSP组比较,DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）.NSP组病理学损伤较NIR组减轻.DMSP组病理学损伤较DMIR组未见减轻.结论 糖尿病因素取消大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的机制可能与抑制Mfn-2表达上调有关.

抑制GSK-3β活性对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的影响

目的探讨抑制糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）活性对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的影响。 方法健康成年雄性SD大鼠，体重250～300 g，采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg联合高糖高脂饮食的方法制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组（n＝8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、GSK-3β抑制剂SB216763组（SB组）和七氟醚后处理＋SB216763组（SS组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌注前1 min吸入七氟醚，呼气末浓度为2.5%，持续5 min。SB组于再灌注前1 min尾静脉注射SB216763 0.2 mg/kg；SS组于再灌注前1 min吸入七氟醚（呼气末浓度为2.5%）5 min和尾静脉注射SB216763 0.2 mg/kg。再灌注120 min时，取颈动脉血样，测定血清CK-MB活性和cTnI浓度；取心肌组织，光镜下观察病理学结果；采用TTC染色法确定心肌梗死体积；采用Western blot法测定磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）表达水平。 结果与S组比较，I/R组、SP组、SB组和SS组心肌梗死体积增大，血清CK-MB活性和cTnI浓度升高，心肌p-GSK-3β表达下调（P〈0.05）；与I/R组比较，SB组和SS组心肌梗死体积减小，血清CK-MB活性和cTnI浓度降低，心肌p-GSK-3β表达上调（P〈0.05），SP组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）；与SB组比较，SS组心肌梗死体积减小，血清CK-MB活性和cTnI浓度降低，心肌p-GSK-3β表达上调（P〈0.05）。SB组与SS组心肌病理损伤程度较I/R组与SP组减轻。 结论抑制GSK-3β活性可改良七氟醚后处理对糖尿病大鼠的心肌保护作用。

糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用时GSK-3β与Drp1的关系

目的探讨糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)与线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠,体重250~300g,采用高糖高脂饮食饲养联合腹腔注射链脲佐菌素30 g/kg的方法制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+Drp1抑制剂Mivi-1组(SM组)、七氟醚后处理+GSK-3β抑制剂SB216763组(SB组)和七氟醚后处理+Mivi-1+SB216763组(SMB组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SP组、SM组、SB组和SMB组于再灌注前5 min时吸入2.5%七氟醚,持续10 min。SM组于再灌注前15 min时尾静脉注射Mivi-1 1.2 mg/kg。SB组于再灌注前5 min时尾静脉注射SB216763 0.2 mg/kg。SMB组于再灌注前15、5 min时尾静脉分别注射Mivi-1 1.2 mg/kg及SB216763 0.2mg/kg。于再灌注120 min时,取动脉血标本,采用ELISA法检测血清cTnI浓度;处死大鼠,取心肌组织,HE染色观察心肌病理学结果;TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);Western blot法检测caspase-3的表达水平。结果与I/R组比较,SP组心肌caspase-3、AI和血清cTnI浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),心肌病理学损伤程度无差异;SM组、SB组和SMB组心肌caspase-3表达下调,AI和血清cTnI浓度降低(P<0.05),心肌病理学损伤减轻。与SP组比较,SM组、SB组和SMB组心肌caspase-3表达下调,AI和血清cTnI浓度降低(P<0.05),心肌病理学损伤减轻。与SM组或SB组比较,SMB组心肌caspase-3表达下调,AI和血清cTnI浓度降低(P<0.05),心肌病理学损伤减轻。结论在糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用的病理生理过程中,GSK-3β和Drp1不是单一的调节关系。