基于慕课的PBL-CBL教学方法对乳腺外科临床教学质量的改善研究

主要研究课题是以问题为导向(PBL)-病例为基础(CBL)教学法用于乳腺外科临床教学后期教学质量变化情况。方法 将2021年6月26日—2022年6月26日到我院乳腺外科临床实习的72名学生纳入此次研究,根据随机抽签的方式将其分成平常组和慕课组,每组有患者36例,平常组施以传统教学方式,慕课组施以PBL-CBL教学方式,后将两组学生的满意度、理论知识成绩等相关指标像对比。结果 ①慕课组学生对教学方式的满意度明显高于平常组,数据差异有统计学意义(P<0.05)。②慕课组学生的理论知识成绩明显较平常组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。③慕课组学生临床实践操作评分高于平常组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。④慕课组的教学质量明显高于平常组,差异具备统计学意义(P<0.05)。结论 在乳腺外科临床教学中实施基于慕课的PBL-CBL教学方法后,能提升学生对教学的满意度,提升理论知识成绩和临床实践操作成绩,并明显提升教学质量,效果显著值得在临床教学中推行。

三阴性乳腺癌中间质-上皮细胞转化因子及脂肪酸合成酶的表达情况及对预后的影响

目的观察间质-上皮细胞转化因子(c-Met)及脂肪酸合成酶(FASN)在三阴性乳腺癌患者中的表达情况及对预后的影响。方法采用免疫组织化学染色法(SP)检测218例三阴性乳腺癌组织及癌旁组织中c-Met及FASN蛋白的表达水平,观察c-Met及FASN阳性表达情况,并探讨其与临床病理特征的关系及对预后的影响。结果 218例患者中c-Met阳性表达130例(59.6%),FASN阳性表达142例(65.1%),高于癌旁组织,且c-Met及FASN阳性表达与患者腋窝淋巴结转移情况、TNM分期和组织学分级相关(P <0.05),但与肿瘤直径无关(P>0.05)。FASN阳性表达与糖尿病及体质量指数相关。生存分析显示,三阴性乳腺癌患者c-Met及FASN阳性表达患者的5年无瘤生存期短于阴性表达患者(P <0.05)。结论 c-Met及FASN阳性表达参与了三阴性乳腺癌的侵袭、发展、复发及转移过程,可作为判断三阴性乳腺癌预后不良的生物学指标。

长链非编码RNA WDFY3-AS2靶向微小RNA-23b对乳腺癌细胞迁移侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA WDFY3反义RNA 2(WDFY3-AS2)通过靶向微小RNA-23b(miR-23b)对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌细胞(MCF7、BT474、MDA-MB-468、BT549)的WDFY3-AS2和miR-23b水平,通过生物信息学预测并结合荧光素酶报告基因实验验证WDFY3-AS2和miR-23b的靶向关系。实验一将BT549细胞分为pcDNA3.1(转染空载体作对照)组和WDFY3-AS2过表达(转染pcDNA3.1-WDFY3-AS2作过表达处理)组,实验二中将BT549细胞分为pcDNA3.1+miR-NC组、WDFY3-AS2过表达+miR-NC组和共过表达(转染pcDNA3.1-WDFY3-AS2+miR-23b模拟物mimics)组。细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖情况,划痕实验和Transwell小室实验评估细胞迁移和侵袭情况。结果与MCF10A细胞相比,乳腺癌细胞的WDFY3-AS2水平降低而miR-23b水平升高(P<0.05),且miR-23b-5p为WDFY3-AS2的作用靶点。WDFY3-AS2过表达组BT549细胞活力、划痕愈合率、穿膜细胞数量和miR-23b水平较pcDNA3.1组降低(P<0.05)。WDFY3-AS2过表达+miR-NC组的细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数量少于pcDNA3.1+miR-NC组(P<0.05),而共过表达组的上述指标多于WDFY3-AS2过表达+miR-NC组(P<0.05),但与pcDNA3.1+miR-NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论WDFY3-AS2通过调控miR-23b来抑制乳腺癌的增殖、迁移和侵袭,提示其可能成为乳腺癌的潜在治疗靶点。

CONUT评分对HER2阳性早期乳腺癌复发转移的预测作用

目的探讨控制营养状态(CONUT)评分对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性早期乳腺癌患者复发转移中的预测价值。方法将2012年1月至2020年10月于新疆医科大学附属肿瘤医院行手术切除并接受曲妥珠单抗治疗的154例HER2阳性早期乳腺癌患者为研究对象进行回顾性分析。基于患者术前血清白蛋白、总胆固醇水平及外周血淋巴细胞计数,计算CONUT评分。通过受试者操作特征曲线(ROC曲线)对CONUT评分截止点进行分类:高CONUT与低CONUT组。组间基线特征分布的比较采用卡方χ^(2)检验或Fisher确切概率法。绘制Kaplan-Meier曲线,并通过单因素和多因素Cox回归分析确定CONUT评分与乳腺癌患者复发转移的关系。结果ROC曲线表明CONUT评分预测乳腺癌患者术后复发转移的最佳截止点为2.5,曲线下面积(AUC)为0.689(95%CI=0.577~0.801)。基于此截止点,将所有患者分为高CONUT组(≥3分)与低CONUT组(<3分)。Kaplan-Meier曲线展示两组患者的5年无复发生存(RFS)率分别为69.7%和86.9%,差异具有统计学意义(χ^(2)=8.001,P=0.005)。亚组分析表明,无论TNM分期I期(5年RFS率:80.9%比96.9%,χ^(2)=7.946,P=0.005)还是Ⅱ期(5年RFS:45.6%比68.2%,χ^(2)=4.589,P=0.048),高CONUT组均与乳腺癌复发转移相关,提示患者预后不佳。单、多因素Cox回归分析的结果证实,肿瘤大小(HR=2.184,95%CI=1.062~4.492,P=0.034)、淋巴结转移(HR=2.739,95%CI=1.283~5.847,P=0.009)与CONUT评分(HR=2.513,95%CI=1.196~5.280,P=0.015)是HER2阳性早期乳腺癌患者复发转移的独立风险因素。结论CONUT评分或许可作为一项预测HER2阳性早期乳腺癌复发转移的有效工具,为肿瘤监测及个性化治疗提供指导。

乳腺癌组织的GATA6-AS1水平和临床意义

目的探讨长链非编码RNA GATA6反义RNA 1(GATA6-AS1)在乳腺癌组织的水平和临床意义。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测本院2013年1月至2018年12月手术切除的97对乳腺癌组织和配对癌旁组织的GATA6-AS1水平,比较不同组织的GATA6-AS1水平差异,以乳腺癌组织GATA6-AS1水平的中位值为参考将97例乳腺癌组织分为低水平组和高水平组以进一步分析GATA6-AS1水平与乳腺癌临床病理特征(年龄、肿瘤大小、ER表达、PR表达、HER-2扩增、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移和绝经状态)的关系,根据随访数据分析不同GATA6-AS1水平的预后情况并进行多因素分析。结果乳腺癌组织的GATA6-AS1水平为0.512±0.240,低于癌旁组织的1.761±0.739(t=13.054,P<0.001)。以组织GATA6-AS1水平的中位值(0.532)为参考分为低水平(≤0.532)组49例和高水平组(>0.532)组48例,单因素分析发现GATA6-AS1水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和HER-2扩增有关(P<0.05),而与年龄、组织学分级、ER表达、PR表达和绝经状态无关(P>0.05)。全组97例患者随访11~60个月,中位随访40个月,中位无病生存期(DFS)为51.0个月,其中49例低水平者的中位DFS为45.0个月,短于48例高水平者的54.0个月,差异有统计学意义(P=0.002);进一步多因素分析发现组织GATA6-AS1水平降低是乳腺癌预后不良的独立因素(HR=3.126,95%CI:1.478~5.712,P=0.002)。结论乳腺癌组织的GATA6-AS1水平降低,且与较大肿瘤体积、分期晚、淋巴结转移和HER-2扩增有关,对乳腺癌的诊治指导和预后评价有一定价值。

乳腺癌术后带蒂降支背阔肌肌皮瓣即刻乳房重建临床效果研究

目的探讨带蒂降支背阔肌肌皮瓣用于乳腺癌即刻乳房重建术的临床效果和价值。方法回顾性分析2021年1月至2022年6月新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺外科收治的25例乳腺癌根治术后行带蒂降支背阔肌肌皮瓣即刻乳房重建病人(带蒂降支组)的临床资料,并与同期使用传统背阔肌肌皮瓣进行即刻乳房重建的28例病人(常规组)进行比较,评估临床效果并进行随访观察。结果带蒂降支组与常规组在住院时间[(5.7±1.0)d vs.(6.5±1.1)d]、术后带管时间[(10.4±4.5)d vs.(14.9±5.7)d]差异具有统计学意义(P=0.007、0.002)。带蒂降支组2例病人背部术区发生血清肿,经局部注射器抽吸后好转,常规组病人5例背部术区发生血清肿,2例拔管后再次置管致引流时间延长。随访至2024年4月,带蒂降支组1例病人放疗后3个月出现局部肿瘤复发。结论带蒂降支背阔肌皮瓣即刻乳房重建手术美容效果好、损伤小,但对于首诊皮肤侵犯或新辅助化疗后效果一般的乳腺癌病人应慎重选择。

MiR-124靶向调控PKM2基因表达抑制乳腺癌细胞的增殖和转移

[目的]探讨miR-124对乳腺癌MDA-MB231细胞增殖和转移的影响。[方法]运用实时荧光定量PCR法、免疫印迹实验检测25例乳腺癌乳腺癌组织及对应癌旁组织中的miR-124、丙酮酸激酶同工酶(PKM2)相对表达量。将pre-miR-124、抗miR-124转染至乳腺癌MDA-MB231细胞中,同时设置阴性对照组,检测三组细胞中miR-124、PKM2基因及蛋白表达量。运用CCK-8法及克隆形成实验检测转染后的MDA-MB231细胞增殖和转移。[结果]乳腺癌组织中miR-124(0.92±0.24)的相对表达量显著性少于癌旁组织(1.55±0.28),PKM2的相对表达量更高(0.69±0.18)。pre-miR-124转染MDA-MB231细胞呈现miR-124过表达(0.37±0.08),且其可以反向调控PKM2基因(0.52±0.11)及蛋白表达量(0.19±0.04),抑制细胞的增殖与转移能力。抗miR-124转染MDA-MB231细胞呈现miR-124抑制表达(0.06±0.03),其PKM2基因(2.09±0.08)及蛋白表达量(0.47±0.10)显著性上升,促进细胞增殖与转移(P<0.05).[结论] miR-124可以通过下调PKM2基因的表达,从而抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和转移。