芍药苷的心脏保护作用及作用机制研究进展

芍药苷是从传统中药芍药干燥根中提取的有效成分。现代药理研究表明,芍药苷能够通过抗心肌细胞氧化、抑制心肌细胞凋亡、抑制心肌炎症、调节自噬、调节MAPK及PI3K/Akt等信号转导通路发挥心脏保护作用。然而目前尚无有关芍药苷心脏保护作用机制的系统梳理。本文综述了国内外有关芍药苷心脏保护作用及作用机制的研究进展,为芍药苷的心血管药物研发提供参考。

浅谈中药饮片霉变的原因及对策

因为中药饮片来源广泛，成分复杂。若贮藏不当，在多种因素相互作用下，就会发霉，会使中药有效成分含量降低、失效，从而影响治疗效果，有的甚至对人体有害。药材发霉变质，还会增加药物损耗，造成经济损失，因此应当防止中药发霉变质，把中药的保管工作搞好。笔者根据所在医院实际情况，就中药饮片在贮藏保管中造成霉变的原因及对策加以简析。

壮药葫芦茶研究进展

1.3苯丙素类苯丙素类化合物主要有3,5-二羟基苯基-6-O-反式-对羟基桂皮酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷(葫芦茶苷)[6]、对羟基桂皮酸[3]。其中,木脂素类化合物有3,4-二氢-4-(4'-羟苯基)-5,7-二羟基香豆素、4,4',7-三羟基-3',5'-二甲氧基-7,9-二酮-环氧木脂素[8]。1.4三萜类早在上世纪九十年代,杨其蒀等[9]从葫芦茶的脂溶性部位中分离得到木栓酮、表木栓醇和豆甾醇。Xiang等[5]从葫芦茶的乙醇提取物中分离得到桦木酸、β-谷甾醇。胡萝卜苷[2]及乌索酸、冬青素A[6]也是分离得到的常见三萜类化合物。1.5其他类除了上述化合物外,从葫芦茶中提取分离得到的化合物还有对甲氧基-反式-肉桂酸[2]、乙醇提取物中分离得到豆甾醇[5]。

柿叶黄酮对糖尿病肾病大鼠血糖值及肾组织中TGF-β_1和MMP-9的影响

目的:观察柿叶黄酮对大鼠糖尿病肾组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,并探讨其作用机制。方法:50只SD大鼠ip链脲佐菌素(STZ)溶液120 mg·kg^(-1),对大鼠进行糖尿病大鼠模型造模。随机将造模成功大鼠分为模型组,氨基胍组(0.1 g·kg^(-1)·d^(-1)),柿叶黄酮高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg^(-1)),每组10只大鼠,另设正常组大鼠10只。氨基胍组、柿叶黄酮组ig给药(1次/天),连续给药12周,期间给予模型组和正常组等体积生理盐水。给药前及给药期间每隔3周测大鼠24 h尿蛋白含量及空腹血糖(FBG),末次给药2 h后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理学变化,采用生化仪测定肾组织匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),糖基化终产物(AGEs)及果糖胺(FTS)水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测肾脏组织中TGF-β_1和MMP-9的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组中大鼠24 h尿蛋白含量及FBG含量持续增高,肾组织中MDA,AGEs,FTS含量升高明显,SOD水平明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,柿叶黄酮各剂量组明显降低24 h尿蛋白含量及FBG含量及肾组织中MDA,AGEs,FTS含量,明显升高SOD水平(P<0.05,P<0.01),明显下调肾脏组织中TGF-β_1和上调MMP-9的蛋白水平(P<0.05),其中柿叶黄酮高剂量组作用较为明显。结论:柿叶黄酮对糖尿病肾病大鼠有一定保护作用,其机制与柿叶黄酮的降糖、降脂、降低氧化应激水平及非酶糖基化的作用以及抑制TGF-β_1和MMP-9蛋白相关。

胡黄连苦苷Ⅱ通过下调microRNA-1表达抑制H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡

目的:研究胡黄连苦苷Ⅱ(picrosideⅡ)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡中微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)及下游靶基因抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达的影响,探讨胡黄连苦苷Ⅱ的心肌保护作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞随机分为正常组,模型组(H_2O_2,200μmol·L^(-1)),胡黄连苦苷Ⅱ(50,100,200μmol·L^(-1))+H_2O_2(200μmol·L^(-1))组,胡黄连苦苷Ⅱ200μmol·L^(-1)组。胡黄连苦苷Ⅱ与心肌细胞孵育6 h后,加入H_2O_2继续培养2 h。药物处理结束后,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(destination access point identifier,DAPI)染色和细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)检测评估细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Caspase-3,Bcl-2,miR-1 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组相比,H_2O_2能显著降低细胞生存率,增加细胞凋亡率,且Caspase-3活性和mRNA表达均增加(P <0. 01),同时伴有miR-1 mRNA表达水平的上调及其下游靶基因抗凋亡因子Bcl-2 mRNA表达的下调(P <0. 01)。与模型组比较,胡黄连苦苷Ⅱ预处理可明显升高细胞存活率,明显降低LDH活性,降低细胞凋亡率,明显降低Caspase-3活性和mRNA表达(P <0. 05,P <0. 01),并使Bcl-2 mRNA表达升高(P <0. 05,P <0. 01),Western blot结果表明,胡黄连苦苷Ⅱ能明显下调其下游靶基因抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与下调miR-1的表达进而上调其靶基因Bcl-2的表达有关。