慢性家族性良性天疱疮的共聚激光扫描显微镜的影像特征

目的分析慢性家族性良性天疱疮患者皮损在共聚激光扫描显微镜(CLSM)下的影像特征。方法对入选患者的选定皮损处进行共聚激光扫描显微镜扫描,再取该处皮损进行组织病理检查,对这两者进行比较。结果皮损处的CLSM影像可见表皮棘层多处不规则断开或未完全断开,形成较多裂隙,棘层广泛松解,棘细胞间桥消失,但少数细胞间桥仍存在;因棘层松解而形成的腔隙中有单个或成团脱落的棘层松解细胞,基底细胞层有"绒毛"形成。结论慢性家族性良性天疱疮患者CLSM影像具有特征性表现,但该研究样本数有限,还需进一步研究论证。

浅谈顽固性湿疹辨证论治的要点

湿疹是皮肤科的常见病,是一种易诊难治的病,因其反复发作或经久不愈而易转为慢性、顽固性湿疹。由于顽固性湿疹的病因病机较一般湿疹更为复杂,故此病临床治愈比较困难。本文就顽固性湿疹的病因病机及其复杂的病理过程,论述其辨证论治的要点。

浅部真菌病668例病原菌种类分析

目的分析我地区浅部真菌病致病菌及菌种构成情况。方法通过对近2年我院浅部真菌病患者临床送检标本进行直接镜检、培养及真菌鉴定,鉴定到种。结果 1 600份临床送检标本,668份直接涂片镜检阳性,阳性率41.75%,其中甲真菌病214例、体癣176例、足癣166例、手癣78例;将阳性标本进行真菌培养,共培养分离207株致病菌,培养阳性率30.98%,其中红色毛癣菌居首位,须癣毛癣菌第2位,犬小孢子菌居第3位。结论河南地区浅部真菌病主要为甲真菌病、体癣、足癣,致病菌种以红色毛癣菌为主。

原发性皮肤淀粉样变在共聚焦激光扫描显微镜下的表现

目的研究原发性皮肤淀粉样变的共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)的表现,形成原发性皮肤淀粉样变成像的基本概念。方法选取在本院就诊的37例临床诊断为原发性皮肤淀粉样变的患者,选定患者的皮损进行共聚焦激光扫描显微镜扫描,再取该处皮损做组织病理检查,对这两者进行比较分析。结果皮损处CLSM图像显示真皮乳头呈现折光较高的云雾状团块,其内可见折光较高点状、棒状、丝状等物质,还可见环状真皮乳头增大,出现多形性,真皮浅层可见炎症细胞浸润。结论获得了原发性皮肤淀粉样变的影像学特征,能够辅助原发性皮肤淀粉样变的临床诊断及鉴别诊断。

miR-383-5p与KIF3B的靶向关系及对皮肤鳞状细胞癌增殖、凋亡的调控

目的:探讨miR-383-5p与驱动蛋白家族成员3B(KIF3B)的靶向关系及对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR与Western blot法分别检测人正常皮肤细胞株HaCaT,皮肤鳞状细胞癌细胞株SCC13、A431、HSC-5中miR-383-5p、KIF3B的表达。采用双荧光素酶报告实验验证SCC13中miR-383-5p与KIF3B的靶向关系。分别将miR-NC、miR-383-5p mimics、si-KIF3B、miR-383-5p mimics+pcDNA-NC、miR-383-5p mimics+pcDNA-KIF3B转染至SCC13细胞中,MTT法检测细胞增殖率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,Western blot法检测Cyclin D1、Cleaved-Caspase-3的表达。结果:皮肤鳞状细胞癌细胞中miR-383-5p表达降低,KIF3B mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-383-5p能够靶向结合KIF3B。与未转染组和miR-NC转染组细胞比较,miR-383-5p转染组细胞增殖率、克隆形成数和Cyclin D1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与未转染组细胞比较,si-KIF3B转染组细胞增殖率、克隆形成数和Cyclin D1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与miR-383-5p+pcDNA-NC组相比,miR-383-5p+pcDNA-KIF3B组细胞增殖率和克隆形成数、Cyclin D1蛋白表达水平增加,细胞凋亡率和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:miR-383-5p可通过靶向干扰KIF3B表达,抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。

色素性扁平苔藓皮肤镜下特征分析

目的明确色素性扁平苔藓在皮肤镜下图像特征。方法分析45例经组织病理确诊为色素性扁平苔癣的患者,共选取144处皮损皮肤镜下图像特征进行整理分析。结果皮肤镜下18处(12.5%)皮损可见Wickham纹,Wickham纹呈现白色。117处(81.25%)可见尘灰样色素颗粒改变,27处(18.75%)可见色素球、弥漫的色素改变;皮肤镜下共129处(89.58%)可见血管构型变化,其变化为点状或线状。结论皮肤镜可以提高色素性扁平苔藓的临床诊断率,可作为色素性扁平苔藓的辅助诊断手段。

结节性硬化症在共聚焦激光扫描显微镜下的影像特征初探

目的探讨结节性硬化症在体共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)的影像学特征。方法选取皮肤科7例结节性硬化症患者,经CLSM检查后进行组织病理确诊,分析其影像学特征。结果与周围正常皮肤相比,结节性硬化症在CLSM下可观察到毛囊周围的色素环围绕毛囊呈条状环形同心排列,伴基底层色素增多,真皮浅、中层及毛囊周围胶原折光较高,且毛囊周围胶原呈现网格状改变。结论结节性硬化症的CLSM图像有明显的特征性,且与其常规组织病理特征具有很好的一致性,可为该病的临床诊断和鉴别诊断提供有效的帮助。

阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的临床观察

目的观察阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法选取2018年6月至2019年4月就诊于河南省人民医院皮肤科的20例重度斑块状银屑病患者,首次治疗予皮下注射阿达木单抗80 mg,之后第1、3、5、7、9、11周注射40 mg,于第4、8、12周时观察并记录患者银屑病皮损面积和严重度指数(PASI),采用反射式共聚焦显微镜观察皮损的演变情况。治疗过程中监测不良反应。结果4周时,12例PASI改善率达50%(PASI50);8周时,14例达PASI75;12周时,20例达PASI 75,其中5例达PASI90,2例达PASI100。治疗前,RCM下皮损区域基底层黑素较皮损周围正常皮肤减少,治疗4周时较治疗前逐渐恢复;12周时基本恢复正常水平。20例患者均未发生感染、肿瘤等相关不良反应。结论隔周皮下注射阿达木单抗治疗重度银屑病临床疗效显著,相关不良反应少。

一对先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者表型与角蛋白1基因突变研究

目的 检测先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者角蛋白1、10（KRT1、KRT10）基因突变情况，探讨致病基因与表型间的关系。方法 收集1对先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者及家族成员的临床资料。提取该双胞胎患者及其兄、父、母的外周血DNA，PCR扩增KRT1和KRT10基因编码区全部外显子及其侧翼序列并测序，以100例健康人作为对照。结果 先证者男，11岁，全身皮肤反复起水疱、肥厚伴脱屑11年；其双胞胎弟弟有类似皮损。2例患者KRT1基因1号内含子第1位碱基发生突变（c.591 ＋ 1G 〉 A），而家系中3例正常成员和无亲缘关系的100例健康对照均未发现该突变。结论 KRT1基因1号内含子第1位碱基突变（c.591 ＋ 1G 〉 A）可能为引起该双胞胎患者临床表型的病因。

先天性色素痣部分切除后出现晕皮炎1例

1临床资料患者女,5岁,胸部色素痣部分切除术后3个月,痣周围红斑半个月。患儿3个月前胸部行先天性色素痣部分切除术,术后伤口一期愈合。半个月前残留色素痣颜色加深,周围出现红斑及轻度瘙痒,红斑逐渐自行变为淡褐色。皮肤科情况:胸部可见1.5 cm×1 cm黑褐色斑块,边缘不规则,一侧有瘢痕增生;斑块周围包绕淡褐色晕,直径2 cm,边界清晰(图1)。3个月前部分切除的色素痣组织病理检查示:表皮大致正常,真皮内可见大量痣细胞巢(图2)。

文眉致白癜风七例

目的报道文眉所致白癜风7例。方法收集2017年12月至2019年5月河南省人民医院皮肤科诊治的7例文眉引起的白癜风,回顾其临床特点。结果7例患者文眉后1个月至1年出现数根眉毛变白,早期均表现为眉毛变白,眉部皮肤正常,眉周逐渐出现白斑,边界不清。眉部皮损反射式共聚焦扫描显微镜特征:基底层及毛囊周围色素缺失,真皮浅、中层可见高折光无定形物(色料)。斑贴试验:文眉色料均为阴性,十二醇硫酸钠均呈阳性。结论文眉后引起的白癜风,早期眉部皮肤未见色素减退斑,结合眉部皮损反射式共聚焦扫描显微镜特征可减少误诊。

甲乳头状瘤10例临床分析

目的探讨甲乳头状瘤的临床、皮肤镜及组织病理特征。方法回顾性分析2012年2月-2019年10月在本院就诊的10例甲乳头状瘤患者的临床、皮肤镜表现及组织病理特征。结果10例甲乳头状瘤患者平均发病年龄38.25岁(25~60岁),10例患者均为女性,平均病程1.5年(7个月~2.5年)。临床表现为纵向黑甲5例、红甲3例、白甲2例。皮损发生于拇指7例、中指2例、示指1例。皮肤镜显示指甲远端明显的“V形”小缺口及指甲远端甲板下带状分布的角化团块。组织病理显示甲床及甲远端基质乳头状瘤样增生、角化过度及棘层肥厚。结论甲乳头状瘤临床少见,极易误诊和漏诊,综合分析其临床表现、皮肤镜特点及组织病理有助于精准诊断和治疗。