三碘甲状腺原氨酸对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞中Bax、Bcl-2的影响

目的通过三碘甲状腺原氨酸对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞中Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其作用机制。方法培养原代乳鼠未成熟心肌细胞,通过缺氧复氧建立乳鼠心肌细胞缺血再灌注模型。于缺氧复氧前期给予三碘甲状腺原氨酸处理,通过聚合酶链反应仪检测三碘甲状腺原氨酸干预后心肌细胞的Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达情况。结果缺氧复氧前短期给予三碘甲状腺原氨酸可下调乳鼠未成熟心肌细胞Bax的表达,上调Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论三碘甲状腺原氨酸可以提高未成熟心肌抗缺血再灌注损伤的能力,而对心肌细胞凋亡这种保护作用与心肌细胞Bcl-2和Bax的表达相关。

心内膜垫缺损的外科治疗:附30例报告

目的探讨手术治疗部分及完全性心内膜垫缺损及术后并发症的防治。方法对28例2岁以上部分型心内膜垫缺损和2例2岁以上完全型心内膜垫缺损患者进行手术矫治,并处理合并畸形。结果术后早期死亡3例。死亡原因:3例均为重度低心排综合征、心律失常,其中1例术后胸骨后板活动性出血,行二次剖胸探查止血术。结论心内膜垫缺损患者一经确诊,应尽早手术治疗。手术的关键是瓣膜的成形及避免损伤传导束。

三碘甲状腺原氨酸及格列本脲对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞凋亡的影响

目的通过三碘甲状腺原氨酸(T3)对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法培养原代乳鼠未成熟心肌细胞,通过在缺氧复氧前给予T3或(和)格列本脲处理,用TUNEL检测法检测正常组、缺氧复氧处理组以及在缺氧复氧前给予T3或(和)格列本脲干预后心肌细胞凋亡情况。结果缺氧复氧前短期给予T3可减少心肌细胞凋亡,而这种保护作用可被格列本脲阻断。结论 T3可以对抗缺血再灌注对心肌细胞损伤的能力,而对心肌细胞凋亡这种保护作用与KATP通道相关。

谷氨酰胺对体外循环患者肠道保护作用的临床研究

目的观察体外循环(extracorporeal circulation,ECC)患者接受谷氨酰胺(glutamine,Gln)治疗后血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、肿瘤坏死因子(tumor necrotic factor,TNF-α)水平的变化,以初步阐明Gln促进ECC患者肠粘膜损伤修复的机制。方法将24名ECC患者随机分成Gln组(n=12)和对照组(n=12),Gln组ECC前一周开始口服麦滋林颗粒,剂量为0.50g/(kg.day),对照组给予安慰剂。两组病例均按常规进行ECC术,分别于术前7天,ECC后2h,24h,72h抽外周静脉血5毫升。生化法检测血清DAO浓度,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α浓度。结果两组患者的血清DAO、TNF-α水平在ECC前无统计学意义(P>0.05),ECC后升高(P<0.05),并于2h达到峰值,而后下降。DAO于ECC后72h仍然高于术前,TNF-α则恢复到术前。Gln组DAO、TNF-α在ECC后2h、24h均较对照组降低(P<0.05)。结论ECC可引起患者血清DAO、TNF-α升高,提示ECC可导致肠道损伤,Gln可以在一定程度上降低ECC患者血清DAO、TNF-α水平,促进肠粘膜损伤的修复。

体外循环中血浆神经肽Y变化及抑肽酶的影响

目的观察体外循环(CPB)期间血浆神经肽Y(NPY)含量的变化,并探讨抑肽酶对其影响。方法30例CPB心内直视手术患者随机分为2组,对照组10例和小剂量抑肽酶组20例。分别于术前空腹,CPB开始后15min及30min、术后3h、术后24h取静脉血。检测血浆NPY值和血小板计数(PC)。结果两组患者NPY值于CPB开始后升高,PC于CPB开始后降低;NPY、PC于术后开始逐步恢复但未至正常基础值。对照组CPB期间血浆NPY释放增加与血小板计数下降呈显著负相关(r=-0.648,P<0.05)。实验组NPY在CPB期间升高幅度低于对照组(P<0.05),PC的降低幅度低于对照组(P<0.05)。结论CPB期间使用抑肽酶能有效地保护血小板、减少血小板数量的下降,抑制血浆NPY的释放,从而有利于循环功能的稳定,减少术后出血。

加减陷胸桃承汤合参麦针抗大鼠呼吸窘迫综合征的实验研究

用中药复方“加减陷胸桃承汤”合参麦针对大鼠ＲＤＳ模型进行了治疗并作病理形态观察与有关检测。结果发现：给药组大鼠肺系数明显低于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） ，给药组肺组织病理变化比对照组减轻或消失，仅见肺血管充血，少量炎细胞渗出，特染显示微血栓形成少，表明该药对ＲＤＳ模型大鼠的急性肺损伤有明显治疗作用。其机理主要是抑制了肺毛细血管微血栓的形成。

三碘甲状腺原氨酸在心肌保护中的药理性预适应作用

目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及相关机制。方法40只SD大鼠随机均分为5组正常对照组,缺血损伤(I/R)组,缺血预适应(IP)组,三碘甲状腺原氨酸(T3)组,三碘甲状腺原氨酸+格列本脲(Glib+T3)组。采用Langendorff灌注实验装置,观察各组心肌缺血再灌注前后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、心肌激酸肌酶同工酶(CK-MB)的含量变化,并取心肌组织行电镜超微结构检查。结果与I/R组相比,T3组(3.0ng/L)明显增加心肌组织SOD的活性[(66.44±7.53)对(46.18±7.81)μmol/mg,P<0.05],减少MDA[(56.17±8.57)对(73.47±7.38)μmol/mg,P<0.05]含量;减少大鼠冠脉流出液中心肌LDH[(29.9±4.5)对(58.1±4.6)IU/L,P<0.05]和CK-MB[(36.7±3.4)对(56.2±3.1)IU/L,P<0.05]的含量,而30μmol/L的Glib与T3合用后,上述心肌保护作用被部分抵消。结论经T3预处理的大鼠心肌具有确切的抗再灌注损伤作用,这一保护作用与KATP通道开放有关。