成骨分化中的铁死亡在骨质疏松发病机制中的研究

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种主要以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼退行性疾病,已成为我国50岁以上人群的重要健康问题。铁死亡是以铁离子依赖为特征,并伴有脂质过氧化物积累的一种调节性细胞死亡方式。目前,随着对骨质疏松发病机制的深入研究,抑制成骨分化中的铁死亡被发现是治疗骨质疏松症的一个重要靶点。因此,该文旨在对国内外关于骨质疏松症发病机制中成骨分化中铁死亡的最新研究进行综述,以期为骨质疏松症的治疗提供新的思路和见解。

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

铁死亡与骨质疏松的关系研究进展

铁死亡是一种以铁超载和活性氧积累为特征的新型细胞死亡模式。研究发现,细胞铁死亡在骨细胞、成骨细胞及破骨细胞中均有重要作用。铁代谢异常导致细胞内铁积聚,从而促进铁死亡的发生。铁死亡与骨质疏松关系紧密,如高糖高脂通过激活MET L3/ASK1-p38信号通路诱导成骨细胞铁死亡,地塞米松通过p53/SLC7A11/GPX4信号通路促进成骨细胞铁死亡等促进了骨质疏松的发生、发展;而通过调节铁死亡可有效预防和治疗骨质疏松。