49例坏死性淋巴结炎临床病理及免疫组化研究

作者报道49例坏死性淋巴结炎,其男女性别比为0.96:1,发病年龄9～62岁,平均26岁。临床表现为表浅淋巴结肿大,以颈部受累最多见,22例伴发热。应用免疫组化等方法对其病变组织观察发现:淋巴结皮质区及副皮质区T淋巴细胞灶性或(和)片状坏死,坏死区见核碎屑和核溶解,坏死周由吞噬坏死成分的巨噬细胞、组织细胞、免疫母细胞和T淋巴细胞构成,一般无中性粒细胞和浆细胞浸润,偶见B淋巴细胞,被膜外以小T淋巴细胞浸润为主,Gram、Giemsa、PAS、Ziehl-Neelsen、Warthin-Starry染色未见病原体。作者对该病的诊断、鉴别诊断及病因进行了讨论,并建议将其称为“Kikuchi-Fujimoto's病”。

PDCA优化住院病历质量管理实例研究

目的:探讨运用PDCA循环对提高住院病历质量管理、医师病历书写水平,全面改进住院病历质量的效果,并推广相应成功经验。方法:运用PDCA管理基本理论,结合头脑风暴、鱼骨图等管理工具,对住院病历质量存在的问题、影响因素、干预措施等进行剖析,制定计划、实施措施、检查执行,反馈处理并总结。结果:干预措施实施后住院病历质量提高明显,甲级病历率呈上升趋势,丙级病历率呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:运用PDCA循环优化住院病历质量管理后,医院逐步形成制度完善、标准规范、监控多元的病历质量管理体系,病历质量持续改进效果明显。

乙型肝炎病毒表面抗原在HepG2细胞中调节微小RNA-31的表达

目的研究HBV及HBsAg对肝癌细胞HepG2中微小RNA-31（miR-31）表达的调节作用。方法构建哺乳动物HBsAg表达载体并转染HepG2细胞，筛选稳定过表达HBsAg的肝癌细胞系，用酶联免疫吸附法及细胞免疫组织化学法鉴定克隆，并用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-31在肝癌细胞系中的表达水平。结果成功构建哺乳动物HBsAg表达载体，建立稳定表达HBsAg的肝癌细胞系HepG2-H2。整合HBV基因组的HepG2．2．15细胞中miR-31的相对表达量明显下调为0．003±0．001，与普通HepG2细胞的1．0±0．023相比，t=583j8，P〈0．001，差异有统计学意义ImiR-31在稳定过表达HBsAg的HepG2-H2细胞中的相对表达量明显高于空白对照细胞HepG2组及阴性对照细胞HepG2-H0组，F=24．922，P〈0．05，差异有统计学意义I而HepG2组与HepG2-H0组比较，P〉O．05，差异无统计学意义。结论HBV能够抑制miR-31的表达，而HBsAg则促进miR-31的表达。

12例职业性慢性锰中毒临床特点分析

收集重庆市职业病防治院2014-2018年间收治的12例职业性慢性锰中毒病例资料进行回顾性分析。结果显示,病例在接触锰平均(19.4±7.4)a后发病,确诊平均年龄为(43.9±7.9)岁。75%以上的病例早期有不同程度的头痛、头昏、记忆力减退、疲乏、睡眠障碍等神经衰弱症状;经过(12.4±8.4)a,出现上肢肌张力增高、双手细小震颤等锥体外系损伤体征。予以对症治疗后,患者神经精神症状有所缓解,锥体外系损害改善不明显。本组病例的临床表现呈进行性加重。提示,职业性慢性锰中毒病例早期有神经衰弱综合征表现,晚期出现不可逆的锥体外系体征。由于锰中毒无特效解毒剂,故重在预防。