微波热疗对中心型支气管肺癌的治疗作用

目的 观察比较两种微波治疗方法对中心型支气管肺癌的杀伤作用 ,对其治疗效果和临床应用作一评价。方法 分别用微波组织凝固法 (MTC)和微波透热联合微波组织凝固法 (MM )经纤维支气管镜对中心型支气管肺癌进行治疗 ,根据临床症状、影像学、纤支镜及组织学变化评估其治疗效果。结果 两种治疗方法均能有效改善临床症状 ,解除气道阻塞 ,总有效率分别为 90 % (MTC)和 93.6 % (MM) ,MM较MTC杀伤强度更大 ,作用范围更广 ,延长了肿瘤复发时间。结论 微波热疗在治疗中心型支气管肺癌中 ,能有效地解除气道阻塞 ,消除肺不张等并发症 ,改善症状 ,减少瘤负荷 ,提高患者生存质量 ,尤其是MM疗法可明显延缓肿瘤复发 。

微波组织凝固联合透热疗法治疗中心型肺癌对相关免疫指标的影响

目的：探讨局部微波联合治疗对机体免疫功能的影响。方法：以２４５０ＭＨｚ、９１５ＭＨｚ微波，将微波组织凝固（ＭＴＣ）与微波透热（ＭＤ）联合治疗中心型支气管肺癌，于治疗前后观察相关免疫指标的变化，并与对照组进行同期比较。结果：治疗组在微波治疗后１周，Ｔ淋巴细胞亚群、淋巴细胞转化率等有明显提高，可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）则下降，而对照组则无明显变化。

微波组织凝固联合透热疗法治疗中心型支气管肺癌

目的：探讨微波治疗中心型肺癌的新方式。方法：以２４５０ＭＨｚ、９１５ＭＨｚ微波，将微波组织凝固（ＭＴＣ）与微波透热（ＭＤ）联合，经纤支镜对２１例中心型肺癌进行治疗，于治疗前后观察其治疗效果。结果：２１例肺癌患者症状及体征有明显改善，气道阻塞解除，总有效率达９５．２４％。

新型阳离子脂质体的制备及其转染效率的测定

目的 制备以新型细胞转染素为阳性成分的阳离子脂质体 ,作为基因载体 ,用于基因转染的实验研究和肺部疾病的基因治疗。方法 用薄膜法制备N4 精胺胆固醇羰酰氨阳离子脂质体 ,通过电镜观察和电泳 ,检测其形态、结构和细胞转染条件 ,并对SPC肿瘤细胞进行转染 ,评估其转染效率。结果 制备的新型阳离子脂质体具有良好的微囊形态 ,当脂质体∶质粒为 (6～ 8)∶1时 ,其转染效率可达 60 %。结论 成功制备了新型阳离子脂质体 ,在适当条件下其具有较高的转染活性 ,为以后的基因转染和基因治疗打下基础。

新型细胞转染素—N^4-精胺胆固醇羰酰氨的合成

目的 合成新型阳离子脂质体 细胞转染素N4 精氨胆固醇羰酰氨 ,作为基因载体 ,用于肺部疾病的基因治疗。方法 用胆固醇羰酰氯为原料 ,与苄氧羰酰基保护的精氨选择性缩合 ,去保护 ,柱层析分离纯化。结果 以 2 5 .46%收率获得目标化合物 ,由波谱分析证实其结构。结论 建立选择性缩合和分离纯化方法 ,获得高纯度目标化合物 。

人β防御素-2基因的合成及其真核表达载体的构建

目的 合成人 β防御素 2 (Humanβ defensin 2 ,hBD 2 )基因并构建其真核表达载体 ,为hBD 2基因的转染和表达奠定基础。方法 根据GenBank中的hBD 2结构基因序列 ,设计合成了 3条长度为 82bp的长寡聚核苷酸引物 (H1、H2、H3 ) ,用PCR延伸扩增的方法进行全长为 2 11bp的基因合成 ;PCR产物经双酶切后 ,克隆入真核表达载体pLXSN并导入细菌扩增。结果 PCR产物和重组载体经凝胶电泳及测序分析 ,证实合成的基因与原序列一致 ,并成功克隆到真核表达载体pLXSN上。结论 用PCR延伸扩增法合成基因 ,能方便快捷地获得目的基因片段 ,提高了基因合成的准确性 。

老年人呼吸生理的变化

随着人口老龄化的加剧，老年医学的研究越来越受到重视。老年人自有其特殊的生理功能和变化，与各种疾病的发生发展有着密切的联系。人体的呼吸系统约在25～30岁左右生长发育成熟，肺泡数明显增加，肺功能也在这段时期达到峰值。此后呼吸系统开始老化，肺组织结构逐渐出现退行性变，功能随着年龄的增长而逐渐衰退。60岁以后老化现象更加明显，

人β防御素-2基因在SPC细胞中的转染表达

目的合成人β防御素-2(hum anβ-defensin-2,hBD-2)基因并构建其真核表达载体,转染SPC细胞,检测其表达,明确hBD-2重组载体的表达活性,为hBD-2基因转染和表达的研究奠定基础。方法根据Genebank中的hBD-2结构基因序列设计合成三条引物,用PCR延伸扩增的方法合成hBD-2基因,克隆入真核表达载体pLXSN;通过脂质体转染法将pLXSN-hBD-2导入SPC细胞,采用W estern-b lot法检测hBD-2的表达。结果经凝胶电泳及测序分析,证实合成的基因与原序列一致,并成功克隆到真核表达载体pLXSN上,所构建的真核表达重组载体pLX-SN-hBD-2转染SPC细胞后呈现有效表达。结论成功构建了PCR合成的hBD-2基因真核表达重组载体pLXSN-hBD-2,通过基因转染的方法导入SPC细胞并获得表达hBD-2,为进一步的动物转基因抗感染实验研究提供了依据。

痰中性粒细胞弹性酶活性对老年支气管扩张症稳定期患者严重度的评估价值

目的通过检测老年支气管扩张症稳定期患者痰中性粒细胞弹性酶(neutrophil elastase,NE)的活性,评估患者疾病严重度,为该病的诊治提供参考。方法选取2022年1月-2022年10月在上海市浦东新区浦南医院就诊的支气管扩张症稳定期老年患者80例,测定患者痰NE活性、痰培养、肺CT、肺功能及mMRC评分,根据支气管扩张症严重度评分(E-FACED)分为轻度(观察A组)、中度(观察B组)、重度(观察C组);比较3组间痰NE活性的差异,分析痰NE活性与FEV_(1)%、mMRC评分、E-FACED评分的相关性,绘制痰NE活性用于评价支扩严重度的ROC曲线。结果观察C组痰NE活性明显高于观察A组和观察B组(P<0.01),观察B组也显著高于观察A组(P<0.01)。痰NE活性与FEV_(1)%呈负相关性(r=-0.464,P<0.05),与mMRC评分、E-FACED评分呈正相关性(r值分别为0.531、0.658,P均<0.05);痰NE活性评价支扩严重度的敏感性为87.5%,特异性为76.4%(曲线下面积为0.83)。结论痰NE活性与老年支气管扩张症稳定期患者的严重度呈正相关,敏感度和特异度较高,对于评估其严重度具有一定的临床价值。

基于人工智能的胸部CT肺结节检出及良恶性诊断效能评估

目的:在胸部CT肺结节的阅片中,应用人工智能进行判断,并分析其检出率以及对良恶性诊断效能的评估。方法:将时间节点2020年1月—2023年1月作为病例选择的时间范围,取浦东新区浦南医院收治的80例肺结节患者作为本次研究的对象,利用胸部CT对其进行检查后,阅片过程中分别利用医生阅片以及人工智能辅助阅片,肺结节诊断的金标准为病理检查结果,对比两种阅片方式所获结果。结果:80例肺结节患者经病理检查明确恶性病变38例(47.50%),良性病变42例(52.50%);通过人工智能辅助阅片法明确恶性病变36例(45.00%),良性病变44例(55.00%);医生阅片明确恶性病变35例(43.75%),良性病变45例(56.25%)。人工智能辅助阅片灵敏度、特异度、准确率分别为94.74%、90.48%、92.50%,均高于医生阅片的92.11%、85.71%以及88.75%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺结节患者经胸部CT检查后,对检查结果进行判断的时候,可利用人工智能进行辅助,可有效提升阅片效率,对肺结节有较高的检出率,有助于判断结节的良性以及恶性,具有较高临床价值。

基于数字孪生的肺结节诊断

为解决肺结节诊断难度大的问题,提出基于数字孪生的肺结节诊断技术思路。采用智能算法、模型融合、虚实交互等关键技术建立了肺结节诊断的数字孪生框架。通过重建算法构建了肺三维虚拟模型,建立了肺结节诊断系统的虚拟实体;利用深度学习技术对数据进行迭代分析生成肺结节检测模型,与三维虚拟模型结合提升交互性,实现了对肺结节的智能检测;通过随访更新患者数据构建肺结节的动态预测模型,完成了肺结节分析与诊断,满足了可视化监控、健康管理等需求。以实际案例进行了肺结节的检测与诊断,验证了所建系统的可行性。

脂多糖诱导人气道上皮细胞hBD-2表达及核转录因子κB活性的变化

目的:观察脂多糖(LPS)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NF-κB)活性的变化,探讨NF-κB在LPS诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用。方法:体外培养人气道原代上皮细胞,用不同剂量LPS刺激,RT-PCR法检测hBD-2mRNA的表达,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NF-κB活性的变化。结果:LPS刺激2h后可见人气道上皮细胞hBD-2mRNA表达,并呈时间、剂量依赖性;NF-κB在LPS刺激1h后明显活化,并与LPS剂量正相关,抗体超迁移率实验结果显示NF-κB的异型二聚体p65-p50参与了NF-κB的活化。结论:一定剂量的LPS可诱导人气道上皮细胞hBD-2mRNA表达,NF-κB在LPS诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。

β防御素2对大鼠肺部炎症细胞因子的影响

目的探讨β防御素2(rBD2)对大鼠肺部炎症反应的影响及其可能机制。方法构建大鼠rBD2的cDNA慢病毒载体和RNA干扰载体,双向调节rBD2在大鼠肺组织内的表达水平,ELISA法检测肺组织中IL-1α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达变化,Western blot检测肺组织中rBD2的表达,Real time PCR法检测肺组织中rBD2mRNA的表达。结果成功构建rBD2cDNA慢病毒和RNA干扰载体,并成功转染。大鼠肺部感染时,上调rBD2可降低IL-1α、IL-1β等促炎细胞因子的水平,提高抗炎细胞因子IL-4、IL-10的含量(P<0.01)。结论 rBD2可调节大鼠肺组织炎症相关细胞因子的水平,参与并抑制大鼠肺部炎症反应。

开放式动态法金属热导率测量设备研发

本文基于傅里叶热传导的实验原理,自主设计并开发了一种开放式动态法金属热导率实验测量设备.通过对实验测量结果与误差进行系统分析,给出了进一步提高实验测量精度的理论改进模型和对应的实验测量方法.相关实验设备、内容与原理对于大学物理实验教学具有一定借鉴意义,设备不仅可用于物理实验教学与科研实验,还可用于开放条件下的工业测量实践等.

日本汉方大建中汤在消化道外科领域的基础与临床研究进展

日本的传统医学称为汉方（Kampo）,目前共有148种汉方药被批准进入国民健康保险。在当代日本,汉方临床应用虽然发展很快,但是有关汉方的作用机制却没有阐明,其循证医学（EBM）的情报也很少,

脂多糖及前炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞β防御素-2表达的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)及前炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达,探讨呼吸道先天性病原体防御机制。方法LPSI、L-1β及TNF-α刺激培养人原代气道上皮细胞后,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot和免疫组化法检测hBD-2 mRNA蛋白的表达。结果正常人原代上皮细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPSI、L-1β及TNF-α刺激细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性增加,与对照组差异显著。0.1μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮细胞4 h后,细胞均可见hBD-2蛋白表达。结论一定剂量的LPS及前炎症细胞因子可诱导人气道上皮细胞hBD-2表达,且诱导hBD-2表达时间较短,hBD-2的表达可能是气道最初的防御反应。

核转录因子κB在TNF-α诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNFα-)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NFκ-B)在hBD-2表达中的作用。方法用TNFα-和或NFκ-B抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,W estern b lot检测细胞质IκBα-蛋白活性变化,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NFκ-B活性的变化。结果TNFα-刺激0.5 h后可见人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,并呈时间依赖性;PDTC可抑制hBD-2mRNA表达;NFκ-B在TNFα-刺激1 h后明显活化,抗体超迁移率实验结果显示p65-p50异型二聚体NFκ-B参与了NFκ-B的活化。结论一定剂量的TNFα-可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NFκ-B在TNFα-诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。

应用脉冲振荡仪测定呼吸阻抗评估哮喘患者运动反应(英文)

背景:评估哮喘患者运动反应的传统方法是测定第1秒用力呼气量,但运动激发后,受试者有明显气促,常影响第1秒用力呼气量测定。脉冲振荡仪仅需受试者自然呼吸,依从性较好。目的:应用脉冲振荡仪测定运动激发前后健康志愿者和哮喘患者呼吸阻抗的改变,探讨运动激发和脉冲振荡仪检测在支气管哮喘诊断中的意义。单位:同济大学附属东方医院呼吸内科。设计:同期非随机病例对照实验。对象:选择2006-01/10上海市东方医院呼吸内科已出院的支气管哮喘患者14例男性为哮喘组。受试期间均处于临床稳定期。选择同期本院健康体检者14例男性为对照组。两组对象年龄均为29￣50岁,且对实验目的知情同意。方法:①应用脉冲振荡仪测定呼吸阻抗基础值,随后进行踏车运动激发试验,夹鼻经口呼吸室内空气,递增负荷,在三四分钟内使心率达到最大预计值90%并维持6min,运动结束后1,5,10,15和20min重复测定呼吸阻抗:脉冲频率5,20,35Hz下的气道黏性阻力、呼吸总阻抗、中央气道阻力、周围气道阻力以及共振频率、脉冲频率5Hz和35Hz时弹性阻力及惯性阻力(X5和X35),并计算脉冲频率5Hz与20Hz下的气道黏性阻力之差和哮喘组中央气道阻力和周围气道阻力变化率[(运动后最高值-运动前基础值)/运动前基础值×100%]。主要观察指标:脉冲振荡仪测定的两组呼吸阻抗基础值和踏车运动激发试验后的呼吸阻抗值。结果:支气管哮喘患者14例和健康体检者14例均进入结果分析。①哮喘患者以周围气道阻力增高为主。周围气道阻力变化率比中央气道阻力变化率明显增高(P<0.01)。哮喘组运动前后呼吸总阻抗在第5～10分钟达到最高,其变化率幅度明显大于对照组。哮喘组运动激发前后共振频率响应点均比对照组明显增高(P<0.01),其激发前后变化率比对照组亦明显增高(P<0.01)。运动激发后哮喘组脉冲频率5Hz下的气道黏性阻力变化率、脉冲频率5Hz与20Hz下的气道黏性阻力之差变化率增高幅度明显大于对照组(P<0.01)。哮喘组脉冲频率5Hz与20Hz下的气道黏性阻力之差变化值均≥0.032kPa/(L·s),对照组均低于该值。其次为X5变化率,71.4%患者≥41%,对照组均低于该变化率。对照组运动后潮气量-呼吸总阻抗图均无明显变化。约57.1%哮喘患者因呼气阻抗急剧上升在运动中止后潮气量-呼吸总阻抗图出现陷闭环。结论:哮喘患者运动后以周围气道阻力增高为主。正常情况下,多数支气管哮喘患者对脉冲振荡仪检测的依从性好。而且脉冲振荡仪检测不要求最大吸气和用力呼气,故测定气道反应更精确。因此应用脉冲振荡法探讨支气管哮喘患者运动前后呼吸力学的变化是一种更为便利的方法。

脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织中糖皮质激素受体的表达及活性变化

目的探讨脂多糖致大鼠急性肺损伤24h内肺组织糖皮质激素受体(GR)表达及活性变化的特点。方法将70只Wistar大鼠随机分为脂多糖致伤组和地塞米松治疗组,采用RT PCR和Westernblot在mRNA水平和蛋白质水平测定致伤组肺组织GR,EMSA法测定肺组织GR活性。结果大鼠肺组织GRmRNA在致伤后表达下调,24h恢复至正常水平;肺组织GR蛋白质表达降低,伤后8h降至最低;肺组织GR活性在伤后1h降到最低,24h仍未恢复至正常水平。地塞米松治疗组在治疗后期不能有效维持GR活性。结论大鼠急性肺损伤肺组织GR蛋白表达降低,可能与mRNA表达降低及蛋白降解加速有关;GR活性被显著抑制,出现糖皮质激素抵抗。