CBL联合PBL教学法在心内科住培中的探索

目的探索以案例为基础的教学法(case-based learning,CBL)联合以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL)对心内科住培教学效果的提升作用。方法本研究纳入2019年11月至2021年12月在西安交通大学第一附属医院心血管内科进行住培的临床医学专业学员120名,随机分为2组,即联合教学组(n=60)和单纯PBL组(n=60),2组依据不同的方案开展临床教学。3个月后,通过问卷调查了解研究对象对教学的综合评价,以病案考试的形式进行成绩考核,并对教学满意度进行打分。结果在对2种教学模式的综合评价中,联合教学组在提出问题能力、团队协作能力、病案分析能力、临床思维能力上的得分较单纯PBL组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在心血管病案分析考核中,联合教学组学员在室性心动过速、风湿性心脏病、心房颤动项目中成绩较单纯PBL组高,差异有统计学意义(P<0.05)。在满意度调查中,联合教学组的沟通能力满意度、学习效果满意度在均较单纯PBL组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBL联合PBL教学法有助于提高住培医师的学习成绩,增加教学满意度,是适合住培医师的教学方法。

冠脉支架植入术≥75岁患者的临床特征和随访现状及低密度脂蛋白胆固醇达标率

目的了解住院期间行冠脉支架植入术的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)中≥75岁患者的临床特征和长期随访率及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和达标率。方法选取2016年1月至2020年12月于西安交通大学第一附属医院住院且于住院期间行经皮冠脉支架植入术的年龄≥75岁的ASCVD患者,通过HIS系统收集患者的住院基线资料和出院后1个月、3个月、6个月、12个月的随访情况,分析其每次随访检测的LDL-C水平及达标率。结果共入选1129例患者,年龄为78(75,89)岁,72.1%为男性,心肌梗死为ASCVD的主要类型(71.5%),高血压为最常见的风险因素,占85.2%(717/842),糖尿病次之,占58.6%(493/842),其中74.6%符合2020年《超高危ASCVD患者血脂管理中国专家共识》的超高危标准,其LDL-C达标率仅为8.1%;1129例高龄ASCVD患者常规4次随访率分别为49.5%、24.1%、17.1%、24.6%,完成常规随访并行LDL-C的检测率分别为26.3%、5.3%、10.4%、13.8%,其中超高危ASCVD患者随访期间的LDL-C达标率分别为59.4%、45.1%、37.1%、17.6%,非超高危ASCVD患者LDL-C达标率分别为67.3%、55.6%、47.4%、44.0%。结论住院期间行冠脉支架植入术的高龄ASCVD患者以超高危ASCVD为主,其常规随访率及随访期间LDL-C达标率低且呈下降趋势。

多序列MRI对高血压性脑出血的诊断价值分析

目的探讨多序列MRI对高血压性脑出血的诊断价值。方法选取134例疑似高血压性脑出血患者,所有患者入院后均接受多序列磁共振成像(MRI)和头颅电子计算机断层扫描(CT)检查,以CT检查结果为依据,分析多序列MRI对高血压性脑出血的诊断效能及其诊断脑出血部位与头颅CT检查结果的一致性。结果头颅CT检查结果显示,134例疑似高血压性脑出血患者中确诊高血压性脑出血114例,其中基底节出血50例,丘脑出血13例,脑叶出血35例,小脑出血10例,脑室出血6例。以头颅CT检查结果为参照,多序列MRI诊断高血压性脑出血的准确度为92.54%(124/134),灵敏度为96.49%(110/114),特异度为70.00%(14/20)。多序列MRI诊断脑出血部位与头颅CT诊断结果的一致性较高(Kappa=0.787,P<0.001)。结论多序列MRI诊断高血压性脑出血具有良好的准确性,且其诊断脑出血部位与头颅CT诊断结果具有较高的一致性。

OxLDL直接诱导人外周血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA

目的 :探讨OxLDL在动脉粥样硬化血管局部免疫病理损伤中的作用机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察OxLDL对人外周血单核细胞MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达的影响。结果 :OxLDL(10～ 30mg L)同人外周血单核细胞孵育 2 4小时后能够以剂量依赖性方式显著提高MCP 1、bFGF、PDGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 0 0 1)。结论 :OxLDL能以剂量依赖性方式直接刺激人外周血单核细胞分泌致炎细胞因子mRNA。

阻断电压依赖性钾通道1.3对人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的抑制作用(英文)

目的:研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,电压依赖性钾通道1.3(voltagedependentpotassiumchannel1.3,Kv1.3)mRNA和蛋白的表达及作用。方法:采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、逆转录聚合酶链反应(transcriptionpolymerasechainraction,RTPCR)及Westernblot,研究Kv1.3通道的表达,并观察其特异性阻断剂———rMargatoxin对摄取氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:将巨噬细胞同30mg/LOxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(n=7,P<0.05);而Kv1.3通道mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变。0.1nmol/L和10nmol/L的rMargatoxin能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(42.8±11.6)%和(22.6±8.0)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少。结论:人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,Kv1.3通道的表达无明显改变。特异性阻断Kv1.3能防止泡沫细胞形成。

阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化

目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。

阻断MaxiK通道对人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的抑制作用

目的研究高电导钙离子激活钾通道(MaxiK通道)在人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的过程中,其mRNA和蛋白的表达及作用。方法采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、RT-PCR及蛋白印迹,研究MaxiK通道α-亚单位的表达,并观察其特异性阻断剂-Paxilline对摄取氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞中胆固醇代谢的影响。结果将巨噬细胞同30mg/LOxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);而MaxiK通道α-亚单位mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变(P>0.05)。5和10μmol/L的Paxilline能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(41.217±5.584)%和(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少。结论阻断MaxiK通道能抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。

人巨噬细胞源性泡沫细胞分化中Kir2.1通道的表达(英文)

目的Kir2.1通道是控制骨髓源性巨噬细胞增殖、活化和凋亡的重要离子通道之一, 并且还参与细胞分化。本研究观察 Kir2.1通道mRNA及蛋白在人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中的表达。方法 采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞, 经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上, 采用RT-PCR, 蛋白质印迹及免疫细胞化学方法研究 Kir2.1 通道的表达。结果 将巨噬细胞同 30mg/L氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)于 37 ℃孵育 60h后, 细胞体积增大, 并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内, 细胞内的总胆固醇(TC) 、游离胆固醇(FC) 及胆固醇酯(CE)的含量分别从(54.79±28.304) mg/g、(47.968±26.787) mg/g 和(6.822±3.437) mg/g 增加至(229.775±57.453) mg/g、(96.241±24.003) mg/g 和(133.535±36.292)mg/g,CE/TC从(14.437±6.781)%提高到[(57.946±3.507)%(n=7, P<0.05)]。但是, Kir2.1 通道 mRNA 的扩增量在巨噬细胞和分化的泡沫细胞之间无显著差异[(59.074±10.566)%vs(46.98±12.527)%,n=5,P>0.05]; 同样, Kir2.1 通道蛋白在巨噬细胞和分化的泡沫细胞之间亦无显著差异 [(60.527±18.621)%vs(50.243±11.583)%,n=6,P>0.05]。结论 人单核细胞源性巨噬细胞同30mg/LOxLDL孵育 60h 后可分化为泡沫细胞, 但 Kir2.1 通道的表达无明显改变。

MRI诊断获得性肝性脑部变性的价值

目的:探讨获得性肝性脑部变性(AHCD)的脑部MRI表现特征,评价MRI对AHCD的诊断价值。方法:对18例经临床确诊为肝性脑病患者进行头颅MRI扫描,其中3例行增强扫描,4例同时行腹部MRI扫描,分析其MRI征象。结果:18例患者脑部MRI扫描均有阳性发现,主要显示基底节区信号强度对称性增高,双侧豆状核(18/18),中脑红核周围(16/18),垂体前叶(10/18)快速自旋回波(FSE)T1WI均表现为高信号,FES T2WI信号正常17例,高信号1例。18例T2FLAIR信号正常。病变区脑结构的体积、形态无变化。结论:MRI T1WI双侧基底节、中脑等部位出现高信号影,是AHCD较为特征性的影像学表现,MRI是发现这些病变最敏感的方法。

磁共振成像诊断隐性骨折和骨挫伤的价值和意义

目的探讨磁共振成像(MRI)对隐性骨折和骨挫伤的诊断价值和意义。方法分析52例急性外伤患者行X线平片检查及MRI检查骨挫伤病灶的部位、病灶数、MRI表现。结果经MRI检查,52例显示隐性骨折和骨挫伤,尤其T2WI、STIR序列高信号,T1WI低信号诊断价值次之,对疑有隐性骨折的患者应常规行脂肪抑制序列,呈明显高信号。平片均未见骨折征象。结论MRI能早期确诊隐性骨折及骨挫伤,如患者外伤后X线平片未见骨折,外伤部位持续疼痛,软组织肿胀,不能承受重力,应做MRI检查。

完善利益协调机制:长三角区域一体化发展的关键

2018年11月,习近平总书记在首届中国国际进口博览会开幕式上宣布,"为了更好发挥上海等地区在对外开放中的重要作用,决定将支持长江三角洲区域一体化发展并上升为国家战略。"这一战略定位不仅赋予长三角区域在新时期的新使命,也表明长三角区域在经济领域走向全方位一体化建设。长三角区域一体化始动于1982年,经过30多年的探索与实践,无论是在一体化推进机制、还是基础设施互通互联、产业分工协同等方面都取得了令人瞩目的进展,但由于受到各种因素的影响,长三角地区离一体化的最终目标还存在很大的差距。

日本的创业动向及其环境因素的分析

本文通过创业率概念和大量统计资料,从多个侧面来揭示日本创业的现状,并对影响创业的各宏观经济因素以及企业制度等要因进行分析,为我国改善创业环境提供借鉴。

弥散张量纤维束成像和血氧水平依赖磁共振成像在脑肿瘤手术中的应用

目的探讨弥散张量纤维束成像(DTT)和血氧水平依赖磁共振成像(BOLD-fMRI)在脑肿瘤手术中的应用效果。方法采用1.5T场强MRI系统对32例脑肿瘤患者根据特定任务采集BOLD-fMRI数据和DTT成像图像资料传入神经外科手术导航系统,病灶精确定位后进行手术切除。结果在成像结合下导航显微镜全切除28例,次全切除5例。所有病灶均在导航系统下进行手术,术后恢复良好,无死亡病例,未出现术后不良并发症。结论在BOLD-fMRI和DTT成像结合下导航显微镜可以独立地起到实时引导、精确找寻病灶、了解周围结构的作用,克服和避免术中脑组织损伤现象,达到切除病灶目的,减少功能损害。

SR-BI在OxLDL诱导人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用

目的 探讨SR BI在OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用。方法 用原位杂交方法研究OxLDL、SR A的特异性抑制性配体 Fucoidin、17β Estrogen对人血单核细胞SR BImRNA表达的影响及其与MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10mRNA表达的关系。结果 OxLDL(10～ 30mg·L-1)能剂量依赖性刺激SR BImRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,Fucoidin(5 0～ 2 5 0mg·L-1)能拮抗 2 0mg·L-1OxLDL的诱导效应 (均P <0 .0 0 1) ,同MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10四种致炎细胞因子mRNA的表达相一致。 17β Estrogen(1× 10 -9mol·L-1～ 1× 10 -5mol·L-1)抑制上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,但剂量依赖性提高SR BImRNA表达 (P <0 .0 0 1) ;在 1× 10 -5mol·L-1时 ,OxLDL(10～ 30mg·L-1)能对抗Fucoidin(2 5mg·L-1)而刺激上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1)。结论 SR

人巨噬细胞源性泡沫细胞分化中MaxiK通道α-亚单位的表达(英文)

目的研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中MaxiK通道α-亚单位的表达。方法采用密度梯度离心法从男性健康志愿者外周血中分离单核细胞,经培养后分化为巨噬细胞,并通过加氧化型低密度脂蛋白(OxLDL),建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用RT-PCR、蛋白质印迹及免疫细胞化学方法研究MaxiK通道α-亚单位的表达。结果巨噬细胞同30mg/LOxLDL孵育60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,并且CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%。同时,MaxiK通道α-亚单位表达被下调,但同巨噬细胞相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论人单核细胞源性巨噬细胞同30mg/LOxLDL孵育60h后可分化为泡沫细胞,但MaxiK通道α-亚单位的表达无明显改变。

吉非贝齐对人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达的差别调节作用及其对膜电位的影响

目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5d组(C 5d)、对照7.5d组(C 7.5d)和吉非贝齐组(G),吉非贝齐的终浓度为400μmol.L-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果:与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3mRNA/蛋白水平从(1.064±0.275)/(0.227±0.018)升高至(3.067±0.824)/(0.409±0.022)(P<0.05),但Kir2.1mRNA/蛋白水平却从(1.024±0.166)/(0.204±0.018)降低至(0.399±0.133)/(0.042±0.008)(P<0.05);与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3mRNA/蛋白水平下降至(1.137±0.067)/(0.143±0.023)(P<0.01),而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至(1.35±0.087)/(0.202±0.033)(P<0.01);吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从(1.000±0.026)分别下降至(0.833±0.046)和(0.481±0.053)(P<0.05)。结论:吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。

双氯芬酸对人巨噬细胞钾通道Kv1.3、Kir2.1表达的抑制作用及其对膜电位和泡沫细胞形成的影响(英文)

目的分研究双氯芬酸对人巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达的影响及意义。方法以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为对象,采用Real-time RT-PCR及Western blot技术研究双氯芬酸对Kv1.3和Kir2.1表达的影响;电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化,并用酶荧光化学法检测摄取氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞内胆固醇酯(CE)的构成比率。结果双氯芬酸(1.5和15μmol/L)抑制巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1的表达。同对照组相比,Kv1.3mRNA下降分别超过80%和90%(P<0.05),Kir2.1 mRNA下降分别超过20%和30%(P>0.05);两种钾通道蛋白水平的下降均分别超过10%和60%,且存在明显的剂量依赖性(P<0.05)。同时,双氯芬酸可剂量依赖性减弱巨噬细胞表面的荧光强度,使膜电位分别下降约28%和54%(P<0.05)。巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后,细胞体积明显增大,且有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,CE/TC的百分比超过50%。1.5和15μmol/L双氯芬酸分别使摄取OxLDL的巨噬细胞内CE的百分比显著减少到(23.624±3.34)%和(13.601±2.916)%,但缺乏明显的量效关系(P>0.05)。结论双氯芬酸显著下调人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1的表达,降低细胞膜电位,并抑制泡沫细胞形成。

曲格列酮分化调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达及其对膜电位的影响

目的研究曲格列酮对人单核细胞源性巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达及膜电位的影响。方法以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为研究对象,采用Real time RT-PCR及Western blot技术观察曲格列酮对巨噬细胞Kv1.3、Kir2.1表达的调节作用和电压敏感染料膜电位标测技术分析其对巨噬细胞膜电位的影响。结果 50μmol/L曲格列酮显著抑制巨噬细胞Kv1.3的表达,mRNA和蛋白表达下降分别超过82%和60%(P<0.05),而对Kir2.1的表达没有明显影响(P>0.05);同时,巨噬细胞膜电位下降了约23%(P<0.05)。结论曲格列酮分化调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达,降低巨噬细胞膜电位。

OxLDL诱导人血单核细胞表达SR-BIm RNA与致炎细胞因子mRNA表达之间的关系

目的 :研究人动脉粥样硬化病变部位 B族 I型清道夫受体 (SR- BI)表达增加的机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察氧化型低密度脂蛋白 (Ox L DL)及 A族清道夫受体 (SR- A)的特异度抑制性配体——岩藻多糖作用下 ,原代培养的人外周血单核细胞 SR- BIm RNA表达与单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、血小板源性生长因子 (PDGF)、白细胞介素 - 10 (IL- 10 )四种致炎细胞因子 m RNA表达之间的关系。结果 :Ox L DL(10～ 30 μg· m l- 1 )同人外周血单核细胞孵育 2 4h后能够以剂量依赖性方式显著提高SR- BIm RNA,MCP- 1,b FGF,PDGF与 IL- 10四种致炎细胞因子 m RNA的表达 (均 P<0 .0 1)。岩藻多糖 (5 0～ 2 5 0μg· m l- 1 )能够明显抑制 Ox L DL(2 0 μg· m l- 1 )对 SR- BIm RNA及上述四种因子 m RNA表达的诱导 (均 P<0 .0 1)。结论 :Ox L DL 可以同步刺激原代培养的人血单核细胞表达 SR- BIm RNA和致炎细胞因子 m RNA,SR- A是介导此过程最关键的受体。