急性呼吸窘迫综合征大鼠多器官中Gq／11蛋白表达的变化及意义

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肺、脑、心、肾、肝、小肠中Gq/11蛋白表达及作用.方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法分为5组,每组8只.由大鼠尾静脉注射油酸（OA）0.2 ml/kg复制ARDS模型,对照组从尾静脉注射等量生理盐水.模型组分别于制模后30、60、90和120 min检测血浆和各器官中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、血管紧张素转换酶（ACE）;蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测各器官中Gq/11蛋白α活性亚基Gαq/11蛋白表达.结果 与对照组相比,LDH活性于30 min后在血浆和心呈进行性升高[血浆（kU/L）：9.69±1.66比6.27±1.70,心（kU/g）：0.81±0.12比0.59±0.09],60 min后在肺、脑、肾、小肠呈进行性升高[肺（kU/g）：1.15±0.19比0.87±0.11,脑（kU/g）：2.27±0.37比1.53±0.61,肾（kU/g）：1.13±0.26比0.64±0.09,小肠（kU/g）：0.72±0.10比0.60±0.13],90 min后在肝（kU/g）呈进行性升高（0.50±0.14比0.39±0.05,P〈0.05或P〈0.01）;MDA含量于30 min后在心（μmol/g）呈进行性升高（2.20±0.47比1.45±0.27）,60 min后在血浆、肺、肾呈进行性升高[血浆（μmol/L）：3.10±0.58比2.33±0.35,肺（μmol/g）：5.56±1.30比2.05±0.52,肾（μmol/g）：1.61±0.27比0.98±0.42],90 min后在脑、肝、小肠呈进行性升高[脑（μmol/g）：6.78±1.38比5.83±1.58,肝（μmol/g）：2.58±0.68比2.11±0.42,小肠（μmol/g）：2.14±0.51比0.81±0.26,P〈0.05或P〈0.01];ACE活性于60 min后在血浆和肺呈进行性降低[血浆（μmol·min-1·L^-1）：15.47±1.68比19.87±3.11,肺（μmol·min^-1·g^-1）：20.61±1.81比26.26±1.93],在肾（μmol·min-1·g^-1）呈进行性升高（15.92±1.20比13.67±2.26）,90 min后在小肠（μmol·min-1·g-1）呈进行性升高（4.42±0.34比3.29±0.24,均P〈0.01）;Gαq/11蛋白表达于30 min后在肺、小肠呈进行性升高[肺：（119.24±2.38）%比（100.00±18.74）%,小肠：（138.91±23.03）%比（100.00±19.43）%],60 min后在脑、心、肾呈进行性升高[脑：（141.85±33.82）%比（100.00±16.81）%,心：（124.72±24.05）%比（100.00±16.04）%,肾：（123.98±25.74）%比（100.00±8.50）%],90 min后在肝呈进行性升高[（134.34±19.14）%比（100.00±13.04）%,P〈0.05或P〈0.01].Gαq/11蛋白表达与各器官中LDH的变化呈正相关（r=0.584,P〈0.05）.结论 ARDS过程中肺、脑、心、肾、肝、小肠中Gq/11蛋白表达有不同程度上调,引发肌醇磷脂信号转导通路活性异常,参与了各器官的损伤发生.

实验性急性肺损伤大鼠脑组织中Gq／11蛋白的动态变化

目的观察急性肺损伤（acute lungin iury，ALI）大鼠脑组织中Gq／11蛋白的动态改变，从分子水平研究油酸（0A）性ALI导致脑损伤以及ALI导致多器官功能障碍综合征的可能机制，为ALI和多器官功能障碍综合征的发病机制提供实验和理论依据。方法用尾静脉注射OA法复制ALI大鼠模型，将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（C组）和实验组（OA组），OA组又根据不同时限将其分为30min、60min、90min和120min4个亚组。观察检测各组大鼠血气（pH、Pa02、PaCO2）、平均动脉压（MABP）、血浆及脑组织乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）。免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq／11蛋白含量。结果Gq／11蛋白含量：除OA30min组外，其余OA各组随着时间延长较C组分别增加至（141．85±33．82）％、（165．84±30．27）％、（174．31±32．52）％（P〈0．01）。除OA30min组外，其余OA各组血浆MDA含量均较C组升高（P〈0．01）；OA30min组和OA60min组脑组织MDA含量与C组比较差异无统计学意义，OA 90min组和OA 120min组脑组织MDA含量较C组升高（P〈0．01）。OA各组血浆LDH活性均较C组升高（P〈0．01）；除OA30min组外，其余OA各组脑组织LDH活性均较C组升高（P〈0．01）。脑组织CK活性在60min时达到峰值（P〈0．01），以后呈下降趋势。结论ALI可导致远隔器官脑的损伤，引起细胞信号转导功能异常和脑代谢及形态的变化，Gq／11蛋白的高表达变化可能参与了ALI过程及脑损害的病理性信号转导。