高压氧联合人工周期治疗卵巢早衰对子宫内膜厚度和性激素水平的影响

目的:探索高压氧联合人工周期雌孕激素序贯疗法治疗卵巢早衰的效果及对子宫内膜厚度和性激素水平的影响。方法:选取2019年2月至2020年12月山西省人民医院妇科收治的131例卵巢早衰患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(66例)和观察组(65例)。对照组患者采用人工周期治疗,观察组患者采用高压氧联合人工周期治疗,比较各时间点性激素水平、子宫内膜厚度、窦卵泡数量、性功能指数(FSFI)评分以及疾病控制率。结果:治疗3个疗程后,2组患者的FSFI评分均明显升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,治疗3个疗程后2组患者的孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平明显降低,雌二醇(E_(2))水平明显升高,且观察组血清E_(2)水平[(88.36±3.32)pmol/L]高于对照组[(79.39±4.45)pmol/L],P水平[(3.29±0.23)nmol/L]、FSH水平[(21.21±3.62)U/L]和LH水平[(25.23±1.12)U/L]均低于对照组[(4.86±0.54)nmol/L]、[(32.45±5.56)U/L]、[(32.11±1.32)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,治疗3个疗程后2组患者的子宫内膜厚度明显降低,窦卵泡数量明显升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗2、3个疗程的疾病控制率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:高压氧联合人工周期治疗卵巢早衰患者效果显著,相比于单方面使用人工周期,可更好地改善性激素水平,缩小子宫内膜厚度,提高整体治疗效果。

LncRNA BBOX1-AS1通过miR-185-5p/RHOA调节卵巢癌细胞放疗敏感性

目的探究LncRNA BBOX1-AS1在卵巢癌(ovarian cancer,OC)放疗敏感性中的作用及潜在机制。方法qRT-PCR检测OC组织和细胞中BBOX1-AS1、miR-185-5p的表达。双荧光素酶报告实验确认BBOX1-AS1、miR-185-5p、RHOA之间的相互作用。MTT及流式细胞术观测OC细胞的增殖和凋亡。结果BBOX1-AS1在OC组织和细胞中上调,相对于si-NC组在2、3、4天的细胞增殖活力(0.89±0.07)(1.48±0.13)(1.69±0.15),si-BBOX1-AS1组的增殖活力(0.59±0.06)(0.97±0.09)(1.21±0.10)显著下降(均P<0.05)。相对于si-NC组(6.24±0.28),敲减BBOX1-AS1能诱导OC细胞的凋亡(12.07±1.33)(均P<0.05)。miR-185-5p在OC组织和细胞中表达下调,BBOX1-AS1与miR-185-5p、RHOA与miR-185-5p的靶向关系被证明。敲低miR-185-5p能逆转BBOX1-AS1对OC细胞的影响(均P<0.05)。结论LncRNA BBOX1-AS1通过调控miR-185-5p/RHOA轴抑制OC细胞放疗敏感性。

HDAC6调控HSC70乙酰化水平对卵巢切除术后骨质疏松骨量丢失的影响

目的探讨组蛋白乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)通过结合热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSC70)的启动子区域调控其乙酰化对卵巢切除术(oopherectomy,OOX)诱导的骨质疏松(osteoporosis,OP)骨量丢失的影响。方法采用OOX法建立小鼠OP模型。将小鼠分为假手术组、OOX组、OOX+shHDAC6组、OOX+shNC组和OOX+shHDAC6+shHSC70组。采用micro-CT系统和Western blot实验检测小鼠右股骨的骨微观参数及成骨细胞特异性转录因子蛋白表达水平。体外实验中,采用Westwen blot、碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红S(ARS)染色实验测定HDAC6和HSC70对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用qRT-PCR检测HDAC6和HSC70在组织或细胞中的表达水平。HDAC6和HSC70间的关系采用ChIP实验进行分析。结果与Sham组比较,OOX组小鼠右股骨骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数(trabecular bone number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)和骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)表达降低,骨小梁分离度(trabecular bone separation,Tb.Sp)表达升高,Osterix(OSX)和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)的蛋白表达水平降低。此外,与Sham组比较(1±0.11),OOX组HDAC6表达(2.33±0.19)升高(t=10.56,P<0.001)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-HDAC6组细胞OSX和RUNX2的蛋白水平、ALP活性和矿化面积降低(均P<0.05)。ChIP分析显示与pcDNA3.1-NC组(5.26±0.47)比较,pcDNA3.1-HDAC6组HSC70启动子区域的乙酰化水平(2.37±0.21)显著降低(t=9.72,P<0.001)。与pcDNA3.1-HDAC6组比较,pcDNA3.1-HDAC6+pcDNA3.1-HSC70组细胞中OSX和RUNX2的表达升高,ALP活性和矿化的增加(均P<0.05)。与OOX+shHDAC6组比较,OOX+shHDAC6+shHSC70组OSX和RUNX2的蛋白水平、BMD、Tb.N、Tb.th和BV/TV表达降低,Tb.Sp表达升高(均P<0.05)。结论HDAC6能调控HSC70的乙酰化水平进而影响OOX诱导的OP骨量丢失,抑制HDAC6能显著改善OP骨量丢失。