氧缺位对金红石型TiO_2电子结构和血液相容性影响的理论计算与实验研究

从理论计算和实验验证两方面进行了氧缺位金红石型TiO2-x薄膜的电子结构和血液相容性关系的研究.基于局域密度泛函理论,采用第一性原理方法计算了不同氧缺位浓度下金红石型TiO2-x的电子结构.计算结果表明,在现实可行的氧缺位浓度范围内(小于或等于10%),随着氧缺位浓度的增加,TiO2的禁带宽度增大,氧化钛的半导体类型由p型向n型转变.不同氧缺位浓度下TiO2的价带顶主要由O的2p轨道贡献,导带底主要由Ti的3d轨道贡献.氧缺位浓度的提高导致了TiO2导带底电子态密度的增加.当材料与血液接触时,氧缺位TiO2-x薄膜的n型半导体和电子态占据导带底特征可抑制血液中纤维蛋白原向材料表面传递电荷,进而抑制血小板的聚集和活化,从而提高了金红石型TiO2-x薄膜的血液相容性.

微流控芯片上的神经元损伤模型的建立及相关药物的保护作用

目的：在微流控芯片中,构建神经元损伤模型,探讨鼠神经生长因子和奥拉西坦对受损神经元的保护作用。方法：在区室化微流控芯片中培养神经元,诱导神经突的定向生长;在芯片通道中用6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导神经元损伤;然后随机分为3组：试验组1给予鼠神经生长因子培养7d,试验组2给予奥拉西坦培养7d,对照组不添加药物培养7d。用光学显微镜和荧光显微镜观察不同治疗组的神经元细胞生长,用蛋白印迹检测神经元特异性微管蛋白Tuj1表达水平。结果：治疗7d后,两组试验组的神经元生长情况均明显优于对照组、神经突密度较对照组大幅提高、并且Tuj1蛋白表达水平明显升高;试验组1治疗后的神经元生长情况优于试验组2。结论：在微流控芯片上的体外神经元损伤模型中,鼠神经生长因子和奥拉西坦对受损神经元具有显著保护作用,并且鼠神经生长因子的保护作用优于奥拉西坦。该芯片将可能为神经元相关保护药物的开发和体外筛选提供新思路和新研究技术。