LINC00926通过募集ELAVL1促进低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞焦亡

目的探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)焦亡的调控作用及分子机制。方法低氧(5%O_(2))处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组(Normal)、转染空载质粒组(OENC)、转染LINC00926过表达质粒组(OE-LINC00926)、低氧处理组(Hypoxia)、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OELINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组。应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA法检测炎性因子IL-1β水平,Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平。应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况。结果与Normal组相比,低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达(P<0.05),但不影响ELAVL1的mRNA表达。与Normal组相比,过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖(P<0.05),提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平(P<0.05)以及焦亡相关蛋白(caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3)的表达(P<0.05)。在低氧处理的HUVECs中,过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平。RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系。在低氧诱导的HUVECs中,敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白(caspase1、cleavedcaspase1、NLRP3)的表达(P<0.05),而LINC00926过表达可部分逆转敲低ELAVL1的影响。结论在低氧处理的HUVECs中,LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡。

边界的模糊——浅议小说艺术表现的创新

五四之后,中国现代短篇小说经历了结构性变革。从艺术表现上看,则又可以说是对绘画艺术“包孕性顷刻”表达方式的无意借鉴,由此体现出不同艺术间表现手法的相互融合所带来的创新性突破。同样,文学内部不同体裁间的相互渗透也拓宽了文学的表现空间,这一切都需要我们重新审视文学内部、艺术之间的边界问题。

审计与资产评估的论述

随着我国经济的迅速发展,各项业务逐渐规范,行业格局也在深刻变革。对审计与资产评估关系进行研究,从原则、目的、性质、方法、职能、操作等方面来综合论述其关系,阐述两者能更好地发挥作用的方法,对促进审计工作的开展有重要意义。