老年性脑萎缩并发脑出血的临床治疗体会

目的探究老年性脑萎缩并发脑出血的临床治疗方法。方法 100例老年性脑萎缩并发脑出血患者,结合预后情况分为存活组(72例)与死亡组(28例)。观察死亡组死亡原因,比较两组患者出血部位、血肿形状、脑室出血状况。结果 28例死亡组患者死亡时间为(4.6±2.01)d,死亡原因包括:肺部感染8例(28.57%),急性肾功能衰竭6例(21.43%),脑疝12例(42.86%),肺水肿2例(7.14%)。死亡组出血部位以内侧型为主,两组患者出血部位比较差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡组血肿形状以不规则形为主,两组患者血肿形状比较差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡组脑室出血量为(28.6±4.01)ml,多于存活组的(14.1±3.25)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在老年性脑萎缩并发脑出血患者治疗中,要采取及时有效的治疗方法 ,以减轻患者的颅内压,降低其死亡率。

黄芪甲苷调节PI3K/AKT/eNOS信号通路对糖尿病大鼠皮肤缺损的影响

目的:探究黄芪甲苷通过调控3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对糖尿病大鼠皮肤损伤的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组、皮肤损伤组、护理软膏组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷+PI3K抑制剂组,每组6只。除糖尿病组外,其余各组均建立糖尿病大鼠皮肤损伤模型,各给药组分别给予相应干预,糖尿病组和皮肤损伤组不做处理。1次/d,持续用药21 d,记录各时间点(术后7、14、21 d)创面愈合情况;图片记录大鼠术后21 d创面血管生成情况,分析各组大鼠血管化面积比;HE染色和Masson染色观察皮肤病理学变化;检测PI3K/AKT/eNOS信号通路及VEGF/VEGFR信号通路相关基因的mRNA及蛋白的表达情况。结果:术后各时间点大鼠创面愈合率比较,差异有统计学意义(P<0.05),存在时间效应。5组大鼠创面愈合率总体比较,差异有统计学意义(P<0.05),存在分组效应。时间因素与分组因素对大鼠创面愈合率的影响存在交互作用(P<0.05)。与糖尿病组比较,皮肤损伤组大鼠创面组织坏死严重,创面血管化面积比明显降低(P<0.05),PI3K/AKT/eNOS通路相关基因mRNA、蛋白磷酸化表达及VEGF、VEGFR2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与皮肤损伤组比较,黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、护理软膏组大鼠创面组织逐渐恢复,创面血管化面积比明显升高(P<0.05),PI3K/AKT/eNOS通路相关基因mRNA、蛋白磷酸化表达及VEGF、VEGFR2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与黄芪甲苷高剂量组比较,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷+PI3K抑制剂组大鼠创面组织恢复缓慢,创面血管化面积比明显降低(P<0.05),PI3K/AKT/eNOS信号蛋白磷酸化水平及VEGF、VEGFR2蛋白表达均明显降低(P<0.05);黄芪甲苷高剂量组各项指标与护理软膏组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪甲苷可增强糖尿病皮肤缺损模型大鼠PI3K/AKT/eNOS通路激活水平,提高VEGF、VEGFR2蛋白的表达,加速创面组织的恢复和血管生成,缓解皮肤缺损。