依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone,ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用.方法:在大鼠脓毒性休克后1h用3个剂量ED(6.0,3.0和1.5mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变.结果:与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化.结论:ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关.

自由基清除剂依达拉奉对脓毒性休克家兔的治疗作用

目的：观察依达拉奉(ED)对脓毒性休克家兔血气、血生化指标及动物存活率的影响。方法：动物脓毒性休克后1 h用3个剂量ED(1．6,0．8,0．4 mg·kg^(-1))治疗,测定4个时相点动脉血气及酸碱度,并测血乳酸(L)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量。观察24 h时动物存活情况。结果：家兔脓毒性休克4 h后出现代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,L、LDH、BUN明显升高,SOD活性明显降低,动物死亡率为70％。不同剂量ED治疗后可改善血气、酸碱平衡紊乱,增强SOD和CAT活性,降低LD、MDA浓度及LDH活性。治疗后3个剂量组动物死亡率分别为0,0和33％,明显低于模型组(P<0．05)。结论：ED能增强脓毒性休克机体的抗氧化能力,降低脓毒性休克死亡率。

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及海马中NO含量的影响

目的研究高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及海马中一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用线栓塞SD大鼠右大脑中动脉，造成局灶性脑缺血再灌注模型，在HBO和高压空气（HBA）治疗下，观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果：脑缺血1h后出现明显梗死灶，且随再灌注时间延长而逐渐扩大，海马中NO含量明显增高（P＜0．01）；经HBO治疗后，明显地抑制梗死灶的扩大（P＜0．05），NO含量明显降低（P＜0．05）；HBA对脑梗死灶扩大和NO含量无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：HBO可抑制大鼠局灶性脑缺血梗死灶的扩大和降低NO含量。

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍?

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。

TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 研究促甲状腺素释放激素 (thyrotropin releasinghormone ,TRH)与高渗氯化钠 醋酸钠 右旋糖酐 40 (hy pertonicsodiumacetate /dextran 40 ,HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法 实验在海拔3 760m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至 5 0mmHg ,静脉注射 5 μl/kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格 ( 4ml/kg ,LR)对照组、TRH( 5mg/kg)组 ,HSAD( 4ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、3 0、60、12 0min的血流动力学指标变化 ,3 0min和 12 0min的血气指标变化和 12 0min肺脑含水量变化。结果 TRH( 5mg/kg)与HSAD( 4ml/kg)单用或伍用 ,给药后MAP升高 ,LVSP、±dp/dtmax改善 ,酸碱平衡紊乱减轻 ,肺湿干质量比减少 ,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强。结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 。

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的 在海拔 376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素 (TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法 初进高原大鼠 35只 ,均分为 5组 :假手术对照组 ,失血性休克组 ,失血休克 +肺水肿组 ,失血性休克 +肺水肿+TRH治疗组 ,失血性休克 +肺水肿 +等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压 (MAP) 5 0mmHg ,5 μL/10 0 g油酸iv ,维持 1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后 15 ,30 ,6 0 ,12 0min的血流动力学指标变化 ,30和 12 0min的血气指标变化以及 12 0min肺脑含水量变化。结果 5mg/kgTRH有良好的抗休克作用 ,给药后MAP升高 ,血流动力学指标改善 ,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿 /干重比减少。

HSD与多巴胺伍用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠右旋醣酐 (7.5 %NaCl 6 %Dextran4 0 ,HSD)与多巴胺 (DA)合用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的的治疗效果。方法 初进高原SD大鼠 4 2只 ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为非处理组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格氏液对照组 (4ml kg ,LR)、HSD单用组(4ml kg)、多巴胺单用组 (2mg kg ,DA)和HSD与DA合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0分钟时相点大鼠血流动力学指标变化、30分钟和 12 0分钟大鼠血气指标变化以及 12 0分钟大鼠肺脑含水量变化。结果 HSD或DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠血压 (MAP)、左心室内压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等血流动力学指标 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,改善部分血气指标如pH值、[HCO3- ]、血氧饱和度 (O2 sat)和降低肺、脑含水量。二者合用效果优于两者单用。结论 HSD与DA伍用有较好的改善高原失血性休克合并肺水肿的血流动力学指标 ,改善血气指标和减轻肺水肿的作用 ,可作为治疗高原休克合并肺水肿的早期救治措施之一。

急进高原火器伤血流动力学改变及丹参、地塞米松的治疗作用

目的探讨急进高原火器伤血流动力学、血气及血生化指标的改变及丹参(SM)、地塞米松(DEX)单用或伍用对其的疗效。方法在西藏拉萨(海拔3 658m),采用五三式滑膛枪发射1.03g钢珠致伤急进高原的四川长白山猪后肢,观察火器伤后血流动力学、血气及血生化指标的改变及SM、DEX单用和伍用的治疗作用。结果急进高原猪火器伤后,平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)呈上升趋势,伤后6小时达最高,心输出量(CO)伤后1小时呈升高趋势,随后呈下降趋势;平均动脉压(MAP)、心率(HR)各组致伤前后无显著变化;单纯致伤组伤后动脉血PaO2、PaCO2显著下降,6小时最低(P<0.05);24小时血肌酐(Cr)水平显著升高(P<0.05);谷丙转氨酶(ALT)活性呈上升趋势;各组伤后K+均呈升高趋势,但Na+、C l-及血氧饱和度(O2STA)致伤前后无显著变化。SM、DEX单用和伍用均可不同程度地降低MPAP、PAWP,增加CO;伤后24小时动脉血PaO2基本恢复至伤前水平;血液Cr水平降低(P<0.05),其中以DEX单用和SM、DEX合用组效果最好。结论SM、DEX能改善急进高原火器伤的血流动力学指标,减轻缺氧及创伤所致的组织损伤,改善重要脏器的功能。

高压氧对脑缺血大鼠海马组织三磷酸肌醇的作用

目的:研究高压氧(HBO)对脑缺血大鼠海马组织三磷酸肌醇(IP_3)的作用。方法:实验用 SD 大鼠,制作四动脉闭塞脑缺血模型,应用 Amersham 公司的 IP_3测定系统,观察脑缺血时及高压氧作用后 IP_3的改变。结果:脑缺血后,海马组织 IP_3明显升高,其中缺血10 min 较30 min 改变更明显;缺血10 min 后经不同处理,IP_3水平均明显下降,其中经0.1 MPa 纯氧和0.25 MPa 高压氧处理动物,IP_3水平不及单纯再灌注和0.25 MPa高压空气作用更为明显。结论:IP_3在脑缺血早期改变明显,参与胞内游离 Ca^(2+)浓度调释,但 IP_3在高压氧降低胞浆内游离 Ca^(2+)浓度过程中,未显示重要作用,而且高压氧可能有促进 IP_3产生的作用。

左旋千金藤碱的中枢抑制作用

左旋千金藤碱(l-STP)具有明显的中枢抑制作用,显著减少小鼠自发活动,对戊巴比妥钠有明显协同作用,增加小鼠对缺氧的耐受能力。l-STP还能对抗阿朴吗啡诱发的大鼠定向行为。实验观察未见僵住症状。结果提示,l-STP具有多巴胺受体阻断作用,并且可能为其镇静作用的机制之一。

依达拉奉对脓毒性休克大鼠肾损伤的作用

目的观察依达拉奉对脓毒性休克大鼠存活率的影响及肾损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠96只(200±20)g,第一批46只分4组,即脓毒性休克模型组(L组,n=16),脓毒性休克1h后予依达拉奉(6.0、3.0和1.5mg/kg)3个剂量组(EH、EM、EL组,n=10)治疗,观察其24h动物存活情况;另一批50只分手术对照组(仅予生理盐水治疗)、L组、EH组、EM组、EL组5组,每组各10只。大鼠脓毒性休克1h后予如前处理,于休克6h后取肾组织测取超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变。结果与脓毒性休克组比较,依达拉奉治疗后死亡率明显低于模型组(P<0.05),且其作用呈量效关系,3个剂量组死亡率分别为10%、10%、30%。同时,依达拉奉可显著升高肾组织中的SOD并降低LDH、MDA活性、降低LD水平。组织学观察可见未治疗组肾小球肿胀、间质水肿、出血、炎性细胞浸润等变化,依达拉奉治疗后上述变化明显改善。结论依达拉奉能明显降低脓毒性休克大鼠的死亡率,减少肾组织损伤,其机制与提高脓毒性休克机体的抗氧化能力有关。

内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响

内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响钟庆晨程向明张留保张爱羚霍小萍周其锦刘平（南京海军医学高等专科学校）一氧化氮（ＮＯ）是一种新发现的信使分子，在体内ＮＯ由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化产生，ＮＯ具有广泛的生物学作用，如扩张血管、抑制血小...

高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。 方法 初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。 结果 与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。 结论 HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。

高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变

本研究采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和Ｄ－ｍｙｏ－ＩＰ３［３Ｈ］试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ｃａ（２＋）浓度和肌醇磷脂代谢改变，并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ｃａ（２＋）和三磷酸肌醇（ＩＰ３）浓度均显著升高，分别为对照组的２倍和６倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后，氧惊厥的潜伏期明显延长，成活率增加，突触体内Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积也显著减轻，分别降至氧惊厥组的６３．２％和２７．１％。这些资料表明，神经元内游离Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积是造成氧惊厥的重要原因，苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。

高压氧对脑动脉硬化患者血液流变学和血脂的影响

观察了高压氧（ＨＢＯ）治疗对脑动脉硬化患者的血液流变学和血脂的影响。结果表明，３４例患者在治疗前均有不同程度的血液粘稠度升高和高脂血症。ＨＢＯ两个疗程后，全血粘度下降非常显著（Ｐ＜０．０１），血清高密度脂蛋白浓度明显升高（Ｐ＜０．０５），血清胆固醇和甘油三酯浓度变化不明显。以上提示，ＨＢＯ对预防全血粘稠度升高的脑动脉硬化患者发生脑血栓形成是有价值的。

氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）和作为一氧化氮合成水平指标的ｃＧＭＰ浓度的变化，并观察钙通道阻断剂（苏林碱，ＤＳＬ）和一氧化氮合成酶抑制剂（Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸，ＬＮＮＡ）对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。方法：实验用ＳＤ大鼠，分两批进行。第一批，观察ＬＮＮＡ和ＤＳＬ对大鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ｃＧＭＰ放射免疫试剂盒测定了ＨＢＯ致氧惊厥时大鼠海马神经元内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ｃＧＭＰ浓度。结果：大鼠氧惊厥时，突触体内钙离子和神经元内ｃＧＭＰ均显著升高，分别为对照组的２倍和３倍。预先给ＤＳＬ后，突触体内钙离子和ｃＧＭＰ分别降至５６％和６０％。预先给ＬＮＮＡ后突触体内钙离子和ｃＧＭＰ浓度分别降至氧惊厥组的７０％和３６％。同时，ＣＮＳ氧中毒发生的时间延长，存活率明显增加。Ｌ－精氨酸能明显减弱ＬＮＮＡ对氧惊厥的预防作用。结论：神经元内游离钙离子超载和ＮＯ－ｃＧＭＰ途径激活是造成ＨＢＯ致氧惊厥的重要原因。