HPLC法同时测定抗骨增生胶囊中毛蕊花糖苷、松果菊苷、柚皮苷和淫羊藿苷含量

目的：采用HPLC法同时测定抗骨增生胶囊组方中的代表性成分,包括熟地黄与肉苁蓉中的毛蕊花糖苷,肉苁蓉中的松果菊苷,骨碎补中的柚皮苷和淫羊藿中的淫羊藿苷。方法：采用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂[Phenomenex Luna C18（2）100A色谱柱],以乙腈和水作为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0mL/min,检测波长为282nm。结果：松果菊苷在1.175～293.8μg/mL、毛蕊花糖苷在1.198～299.6μg/mg、柚皮苷在0.664～166.0μg/mL、淫羊藿苷在0.627～156.8μg/mL浓度范围内与其峰面积积分呈良好线性关系,r=0.999 9。该方法平均回收率为95%～105%,相对RSD〈2%,准确性良好。结论：该方法简便、准确、重现性好,能排除其他成分的干扰,可用于该制剂的质量控制。

抗骨增生胶囊指纹图谱研究

目的:建立抗骨增生胶囊指纹图谱测定方法。方法:采用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂(Phenomenex Luna C_(18)(2)100A色谱柱),以乙腈和水作为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0mL/min,检测波长270nm,测定10批抗骨增生胶囊样品,建立其液相指纹图谱。结果:指纹图谱中共标记了14个共有峰,10批抗骨增生胶囊指纹图谱相似度均大于0.95。结论:该方法简便、稳定、重现性好,可用于抗骨增生胶囊的质量综合评价。

HPLC法测定五味决明茶中大黄酚和橙黄决明素的含量

目的建立五味决明茶中大黄酚和橙黄决明素含量测定方法。方法用Kromasil色谱柱（250mm×4.6mm,5μm）,流动相为乙腈-0.1%磷酸,梯度洗脱,检测波长为284nm;柱温30℃;流速1.0m L·min^-1。结果大黄酚在3.168-50.68μg·m L^-1范围内,呈良好的线性关系（r=0.9998）,定量限为3.78ng·m L^-1,回收率为96.7%,RSD为0.8%（n=9）;橙黄决明素在3.765-60.24μg·m L^-1范围内,呈良好的线性关系（r=0.9999）,定量限为4.24ng·m L^-1,回收率为96.6%,RSD为0.8%（n=9）。结论本方法简便、准确。方法的稳定性、重复性良好,可作为五味决明茶的质量控制。

临汾铁路旅客站扩建工程的建筑设计构思

介绍临汾铁路旅客站房概况，论述该站房扩建工程的建筑设计构思。

HPLC法测定六味地黄胶囊中马钱苷含量

目的:建立六味地黄胶囊中马钱苷含量测定方法。方法采用Phenomenex色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸(8:92);流速1.0ml·min-1,柱温30℃,检测波长为236nm。结果马钱苷在11.25μg/ml^180.0μg/ml范围内,呈良好的线性关系(r=0.9993),定量限为7.88ng·ml-1,回收率为97.1%,RSD为1.2%(n=9)。结论本方法简便、准确。方法的稳定性、重复性良好,可作为六味地黄胶囊质量分析控制方法。

HPLC法测定板蓝根颗粒中RS-告伊春的含量

目的 建立板蓝根颗粒中RS-告伊春含量测定方法 。方法 采用高效液相色谱法,Kromasil C18色谱柱（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相为乙腈-0.01%磷酸（6∶94）,流速1.0 m L/min,柱温30℃,检测波长为245 nm。结果 RS-告伊春在1.94-30.98μg/m L范围内,呈良好的线性关系（r=0.9997）,定量限为7.12 ng/m L,回收率为96.1%,RSD为1.6%（n=9）。结论 本方法 快速、准确。方法 的稳定性、重复性良好,可作为板蓝根颗粒质量分析控制方法 。

医患沟通技巧在医学生教学中的实施效果分析

医患关系是备受当今社会关注的热点问题之一,也是医疗人际关系中主要的一种关系,更是长期共存的一种关系,其中的"沟通"越来越重要。有效的医患沟通是临床实践的重要组成部分,也是确保高质量医疗水平的关键[1]。目前,我国的医学院校教学重点主要放在培养学生的医疗技术水平,忽视了对医学生与病人进行沟通的能力的培养,因而造成了不必要的矛盾。因此,我们有必要加强医学生的医患沟通能力的培养。

参乌益肾片中芍药苷的含量测定方法

目的:建立参乌益肾片中芍药苷的含量测定方法。方法采用水浴回流提取,HPLC测定法,用C18柱,以乙腈-0.1%磷酸溶液(15:85)为流动相,检测波长:230nm。结果用甲醇水浴回流30 min的方法提取参乌益肾片中芍药苷,HPLC法测定芍药苷含量,精密度的RSD%为0.2%,重复性RSD%为0.3%,加样回收率为98.6%。结论采用回流提取HPLC法测定参乌益肾片中芍药苷方法可行。

HPLC法测定胆黄润肠丸中大黄素和大黄酚的含量

建立一种同时检测胆黄润肠丸中大黄素和大黄酚含量的HPLC方法。方法:依托C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(85:15);流速1.0ml/min,检测波长为254nm,柱温30℃。结果:大黄素在1.01ug~20.20ug(r=0.9999),大黄酚在1.98ug~39.60ug(r=0.9998)范围内,均呈良好的线性关系,大黄素和大黄酚的加样回收率分别为99.0%(RSD=0.5%)、98.3%(RSD=0.9%)(n=9)。结论:测定方法科学有效,并且操作难度较低,检验周期较短,可以进行大面积的推广与应用。

基于IEC标准的配网管理信息系统集成和应用

为探讨如何满足现代供电企业对配网信息化管理的要求,基于IEC61970、61968的对电力网络以及设备的描述及由此涉及到的公共信息模型CIM,以建设配网生产管理信息系统为切入点,阐述和分析了配网生产系统与配网地理信息系统(GIS)之间建模以及数据整合的过程,提出了系统高效整合的基础是建立统一的数据模型结构。

卡托普利通过抑制氧化应激损伤和减轻炎症反应对冠脉微栓塞大鼠发挥心肌保护作用

目的:探讨卡托普利(captopril,CAP)对冠脉微栓塞(coronary microembolization,CME)诱导的大鼠心肌氧化应激损伤和炎症反应的逆转作用及相关分子机制。方法:通过钳夹大鼠动脉和注入血栓微粒建立CME大鼠模型,实验分组为对照组、CME组和CME+卡托普利组,每组6只大鼠。收集各组心肌组织,HE染色分析心肌结构改变和炎症反应程度;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫荧光检测cleaved caspase-3荧光强度;Western blot检测cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平;酶标法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶活性;DHE荧光染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平。结果: CAP减少CME大鼠的心肌结构改变( P <0.05)、炎症细胞浸润( P <0.01)和凋亡心肌细胞数量( P <0.01),降低cleaved caspase-3和Bax表达水平及ROS生成水平( P <0.01),增强抗氧化标志物SOD和过氧化氢酶的活性( P <0.01)。结论: CAP可能通过抵抗氧化应激和减轻炎症反应减轻CME诱导的心肌损伤。

松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠的免疫功能

目的探讨松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊乱的机制。方法以SD大鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、松果菊苷低剂量组(ECH-L组,25 mg/kg)和松果菊苷高剂量组(ECH-H组,50 mg/kg),通过永久性结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型,松果菊苷经过腹腔注射给药;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织梗死面积;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞亚群水平;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;半自动化分析仪测定大鼠血清心肌酶谱的表达情况;Western blot法检测pJAK1、p-STAT3蛋白表达水平。结果松果菊苷能明显减少大鼠心肌中的中性粒细胞数量,减少大鼠心肌组织梗死面积(P<0.05);MI组中CD4^+的水平、CD4^+/CD8^+比值高于sham组(均P<0.01),CD8^+的水平低于sham组(P<0.01);ECH-L组和ECH-H组中CD4^+的水平、CD4^+/CD8^+比值低于MI组(均P<0.05),CD8^+的水平高于MI组(P<0.05);与sham组比较,MI组大鼠血清中心肌酶(AST、LDH、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平显著上调(均P<0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠血清中心肌酶和炎症因子的表达水平下调(均P<0.05);与sham组比较,MI组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达上调(均P<0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达较MI组下调(P<0.05,P<0.01)。结论松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路减少大鼠心肌组织梗死区炎性细胞浸润、梗死面积,减轻炎症反应,改善免疫功能紊乱、心肌受损情况,从而维护心功能正常。

中压配电网典型接线方式在城市发展中应用的探讨

介绍了中压配电网常用的接线方式,分析了各种接线方式的优缺点,在随着城市经济不断发展,城市配电网负荷密度和供电可靠性要求提高的情况下,对原有的城市配电网架构如何进行改造和分段、提高环网率和供电能力方面进行了深入探讨,提出了城市供电配电网接线方式的改造和发展方向。

病例讨论法在临床见习心电图教学中的应用分析

目的该文主要对病例讨论法在心电图教学中的应用—在临床见习教学中心电图病例库的应用案例进行分析。方法将该院2014级临床专业学生两个班(120名)作为实验对象,分为实验组(60名)及对照组(60名),实验组学生分为6组(每组10名),见习约7 d,每天学习1~2种疾病的心电图,进行讨论;对照组采取实践性教学。结果进行病例讨论的见习生在对疾病的分析以及解决能力方面都优于对照组见习生(P<0.05)。结论病例讨论法在心电图教学中具有很大的优势,提高了学生学习积极性,开拓了思维,并提高了他们解决问题的能力。

蛋白酶体抑制剂对心力衰竭鼠缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的本研究以阿霉素(ADR,多柔比星)诱导的心力衰竭大鼠模型为基础,探讨蛋白酶体抑制剂MG132抑制心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的降解作用,从而预防心律失常的发生。方法通过对雄性Wistar大鼠给予六次阿霉素(ADR)注射,获得心力衰竭大鼠模型。Cx43MG132或生理盐水腹腔注射处理心力衰竭大鼠模型。使用免疫组化分析MG132干预组(M组)与心力衰竭组(F)大鼠左室心肌Cx43、ZO-1的表达。结果免疫组化结果显示,F组较M组Cx43分布更加紊乱,并且M组Cx43、ZO-1的表达相较F组均相对增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MG132能抑制缝隙连接蛋白Cx43的降解作用,并能改善慢性心力衰竭心肌Cx43排列的紊乱,从而降低心律失常的发病率。

建立心电图病例库在临床见习教学中的应用

心电图是当前医学最普及的一种检查方法 ,不仅仅局限于心血管疾病的诊断,也是临床各科室的基础检查方法之一,目前,在我国从农村基层诊断到中心城市超大型的医院都有心电图检测项目,因而阅读、识别、解释常见的心电图现象成为几乎所有的临床医师必须具备的基本功。当阅读一份心电图时,给予正确诊断是重要而基本的一步,但真正能够做到这些病不容易,该文主要通过健全的心电图病例库从而应用于临床见习教学。

500kV增城站增容工程变压器选型论证

介绍了500kV增城变电站在超规模扩容设计过程中变压器选型工程,对不同型式的变压器进行了技术经济比较,介绍了ASA型变压器的现场组装情况。

欧美及我国标准管理模式简介

本文从美国、欧盟及中国标准组织的形成过程及政府与市场在标准化活动中的定位和作用方面,对美国、欧盟和中国的标准管理模式进行了介绍,供标准化工作者参考。

美托洛尔对大鼠心肌梗死后Th1平衡以及钾通道Kv2.1和KIR2.1表达的调控

目的:探究美托洛尔对心肌梗死(MI)大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MI)、美托洛尔低、中、高剂量组(L-metoprolol、M-metoprolol、H-metoprolol)。血液动力学检测大鼠心室功能;TTC染色法检测心肌梗死面积;酶联免疫法检测血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,流式细胞术Th1/Th2细胞比率;蛋白免疫印迹法检测T-bet、GATA-3、Kv2.1、KIR2.1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MI组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、SV、FS显著降低,MAP、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax显著升高,心肌梗死面积比例升高,血清IFN-γ、IL-2水平升高,IL-4、IL-10水平降低,Th1细胞比率升高,Th2细胞比率降低,Th1/Th2比值升高,T-bet蛋白表达升高,GATA-3蛋白表达降低,Kv2.1、KIR2.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MI组相比,美托洛尔低、中、高剂量组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、SV、FS显著升高,MAP、LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低,心肌梗死面积比例降低,血清IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高,Th1细胞比率降低,Th2细胞比率升高,Th1/Th2比值降低,脾脏、心肌组织T-bet蛋白表达降低,GATA-3蛋白表达升高,Kv2.1、KIR2.1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:美托洛尔可降低MI大鼠梗死情况,保护大鼠心功能,这可能是通过恢复Th1/Th2平衡,延迟整流钾电流,上调钾通道Kv2.1和KIR2.1蛋白表达实现的。

miR-33b靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病中的作用

目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pearson法分析DCM患者CD4+T细胞中miR-33b与Myc表达的相关性。双荧光素酶报告基因检测miR-33b与Myc的靶向关系。体外培养Jurkat T细胞,将miR-33b mimic及抑制剂转染至Jurkat T细胞,将Myc siRNA及其阴性对照转染至Jurkat T细胞。采用流式细胞术检测细胞表面活化标记物CD25和CD69表达;ELISA检测IL-2水平;MTT法检测细胞增殖。结果:DCM组患者CD4+细胞中miR-33b表达水平显著低于正常组(t=10.528,P<0.0001),Myc mRNA及蛋白表达均显著升高(t=11.238,P<0.0001);Pearson分析显示miR-33b与Myc呈负相关(F=14.091,P<0.05);与miR-con组比较,miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著上调;与anti-miR-con组比较,anti-miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著下调;miR-33b组Jurkat T细胞CD25、CD69 MFI值显著下降,细胞培养上清液中IL-2水平下降,细胞活性降低,而anti-miR-33b组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均明显升高(FCD25=32.532,FCD69=75.971,FIL-2=38.084,P<0.0001);荧光素酶报告基因实验验证miR-33b可靶向调控Myc表达;与si-con组比较,si-Myc组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均显著降低。结论:miR-33b通过靶向调控Myc进而调节DCM患者CD4+T细胞活化及增殖,其表达水平降低可能是DCM患者免疫异常活化的重要机制。