清肝利胆方配合非诺贝特对熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性胆管炎应答率及Th1/Th2淋巴细胞失衡的影响

目的观察清肝利胆方配合非诺贝特对熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者应答率及Th1/Th2淋巴细胞失衡的影响。方法将64例PBC患者随机分为对照组和观察组,每组32例。对照组患者给予熊去氧胆酸及非诺贝特口服,观察组给予熊去氧胆酸、非诺贝特及清肝利胆方口服,疗程均为6个月。检测比较2组治疗前后血清谷丙转氨酸(ALT)、谷草转氨酸(AST)、总胆红素(TBil)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、Th1细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]和Th2细胞因子(IL-4、IL-10)水平,观察2组患者治疗前后乏力、皮肤瘙痒、腹胀、黄疸、胁痛、口苦6项临床症状评分变化情况,治疗结束后参照Barcelona标准、ParisⅠ标准和ParisⅡ标准评价2组生化应答率。结果治疗后2组血清AST、AST、ALP、GGT、TBil、IgM、IgG、IgA、IL-2、TNF-α、IFN-γ水平均明显降低(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05);IL-4和IL-10水平均明显升高(P均<0.05),且观察组均明显高于对照组(P均<0.05)。治疗后2组乏力、皮肤瘙痒、腹胀、黄疸、胁痛和口苦症状积分均明显降低(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后观察组的生化应答率明显高于对照组(P<0.05)。结论清肝利胆方配合非诺贝特可以有效降低对UDCA应答不佳PBC患者的血生化指标,提高应答率,改善症状,可能与其恢复Th1/Th2细胞因子平衡、减轻免疫反应有关。

NGF过表达质粒修饰BMSCs移植促进大鼠急性脊髓损伤修复

目的探究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)基因过表达载体转染骨髓间充质干细胞移植促进大鼠急性脊髓损伤的修复。方法抽取人源骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),采用流式细胞仪检测BMSCs的表面蛋白,利用CRISPR/Cas 9技术构建NGF过表达载体质粒,通过慢病毒技术转染BMSCs,利用钳夹法构建(sprague dawley,SD)大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的动物模型,根据处理方案的不同,将SCI动物模型分成三组,即模型组、BMSCs组和过表达质粒组,每组5只。利用反转录聚合酶链反应(reverse transcriotion-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blot、免疫荧光等方法检测NGF的表达和神经的修复。结果流式细胞仪检测第2代BMSCs的表面蛋白,CD 44和CD 29的表达为60.2%和58.3%;CD 34和CD 45的表达为3.4%和2.6%。慢病毒转染效率为90%以上。模型组术后1 d的运动功能(basso-beattie-bresnahan,BBB)评分降至最低,过表达质粒组高于模型组和BMSCs组(P<0.05)。后肢踏空率的比较中,过表达质粒组要明显高于模型组和BMSCs组(P<0.05)。RT-PCR结果显示,过表达质粒组NGF mRNA的相对表达水平要明显高于模型组和BMSCs组(P<0.05)。Western blot的结果与RT-PCR结果相同。免疫荧光结果显示,过表达质粒组NGF可与神经元细胞核(neuronal nuclei,NeuN)共染,神经元细胞量增多。过表达质粒组脊髓修复程度要优于BMSCs组和模型组,可见断裂间距明显缩小,断端修复较好。结论NGF过表达质粒转染后可以促进BMSCs向神经元细胞分化,促进SCI动物模型的功能恢复。

显微手术治疗136例三叉神经痛患者疗效评价

目的:为了进一步探讨三叉神经显微血管减压术治疗三叉神经痛的安全性和临床疗效。方法:本文选取了2009年10月至2010年1月期间并实施三叉神经显微血管减压术治疗的患者136例为研究对象,观察患者实施显微手术治疗后的疼痛缓解情况和复发情况。结果:①本研究中的136例患者实施手术治疗后均有效,疼痛完全缓解121例,所占比例为88.97%,部分缓解15例,所占比例为11.03%;②共计复发5例,复发率为3.68%。结论:在临床治疗三叉神经痛的实践过程中采用显微手术治疗方法具有较好的实践效果和安全性。

环氧化酶-2在胃溃疡和胃癌的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在幽门螺杆菌(Hp)感染与非感染性胃溃疡及胃癌的表达。方法选择绵阳市404医院消化内科2011年2月-2012年2月的门诊及住院患者,用免疫组织化学方法检测196例经胃镜和组织病理学检查明确为胃溃疡(病理分型:肠上皮化生、异型增生)、胃癌及正常胃黏膜者的胃黏膜COX-2蛋白的表达,比较各病理分类之间及Hp感染与非感染之间COX-2蛋白表达的差异。结果胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)、胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达。从正常胃黏膜-胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)-胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势(P<0.05)。Hp阳性组COX-2的阳性表达高于Hp阴性组(P<0.05),胃癌组COX-2的阳性表达高于胃溃疡组(P<0.05)。结论 COX-2在胃癌的表达高于胃溃疡。Hp感染可诱导COX-2过度表达。