冬凌草甲素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响及其机制

目的探讨冬凌草甲素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、冬凌草甲素低剂量组、冬凌草甲素高剂量组、戊酸雌二醇组、冬凌草甲素高剂量+环巴胺组,每组12只。X射线检测评估大鼠骨折愈合情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;三点弯曲实验检测股骨最大载荷和最大位移;双能X线骨密度扫描仪检测股骨骨密度;HE-阿尔新蓝染色检测骨痂组织病理变化;Western blot检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、Shh、Gli1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组骨小梁结构紊乱,骨折线清晰,血清中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),股骨最大载荷、最大位移、骨密度及ALP、Runx2、Shh和Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,冬凌草甲素低剂量组、冬凌草甲素高剂量组和戊酸雌二醇组骨小梁排列较密集,骨折线模糊不清,血清中TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),股骨最大载荷、最大位移、骨密度及ALP、Runx2、Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与冬凌草甲素高剂量组比较,冬凌草甲素高剂量+环巴胺组骨小梁结构疏松,骨折线较清晰,血清中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),股骨最大载荷、最大位移、骨密度及ALP、Runx2、Shh和Gli1蛋白表达降低(P<0.05)。结论冬凌草甲素可能通过激活声波刺猬(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路促进骨质疏松大鼠骨折愈合。

芳香烃受体在内毒素诱发大鼠肺损伤时Clara细胞分泌蛋白表达下调中的作用

目的:评价芳香烃受体(AhR)在大鼠内毒素性肺损伤时Clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达下调中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只,8周龄,体质量200~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):正常对照组(C组)、ALI组、ALI+AhR拮抗剂组和ALI+溶剂组。采用气管内注入LPS 1 mg/kg的方法制备内毒素性肺损伤模型,注入LPS前2 h时,ALI+AhR拮抗剂组腹腔注射AhR拮抗剂6,2′,4′-三甲氧基黄酮溶液5 mg/kg(6,2′,4′-三甲氧基黄酮加溶剂二甲基亚砜配成1 ml溶液),ALI+溶剂组腹腔注射二甲基亚砜溶液1 ml。给予LPS后48 h时麻醉下处死大鼠,采用酶联免疫法测定左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)CCSP浓度,采用免疫组化法测定右肺组织支气管上皮CCSP表达。结果:与C组比较,其余3组支气管上皮CCSP表达下调,BALF中CCSP浓度降低(P<0.05或0.01);与ALI组和ALI+溶剂组比较,ALI+AhR拮抗剂组组织病理学损伤减轻,支气管上皮CCSP表达上调,BALF中CCSP浓度上升(P<0.01)。结论:大鼠内毒素性肺损伤时AhR部分介导了CCSP的表达下调。

急性呼吸窘迫综合征患者血浆内皮素-1浓度变化的分析

目的分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血浆内皮素-1(ET-1)浓度的变化。方法创伤并发ARDS患者14例,男性8例,女性6例,年龄19~80岁,发病入ICU后,以ARDS柏林定义的标准,对患者ARDS严重程度进行分级。入ICU第1、3、5天取静脉血样,采用放射免疫法测血浆ET-1浓度;采用PiCCO技术测定肺血管通透性指数(PVPI);并进行多脏器功能障碍(MOD)评分及肺损伤评分(LIS),对血浆ET-1浓度与MOD评分、LIS及PVPI进行Spearman相关分析。结果轻度ARDS患者(n=5)MOD评分、LIS、PVPI及血浆ET-1浓度低于中度ARDS患者(n=9,P<0.05)。血浆ET-1浓度与MOD评分、LIS、PVPI均呈正相关(r=0.69、0.76、0.62,P<0.001)。结论在ARDS发病早期血浆ET-1浓度可反映患者肺血管通透性乃至病情严重程度,有必要进行动态监测。