尼可地尔治疗冠心病介入治疗后心绞痛的效果观察

目的:观察尼可地尔治疗冠心病介入治疗后心绞痛的效果。方法:选取2022年1月—2023年1月于东营市广饶县人民医院接受介入治疗后出现心绞痛的冠心病患者160例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各80例。对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组基础上采用尼可地尔治疗。比较两组症状改善情况、心功能指标、不良反应发生情况、生活质量评分。结果:治疗后,两组心绞痛发生频次低于治疗前,心绞痛持续时间、间隔时间短于治疗前,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径小于治疗前,左室射血分数大于治疗前,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.029);治疗后,两组物质生活、躯体健康、心理健康、社会功能评分高于治疗前,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼可地尔治疗冠心病介入治疗后心绞痛的效果显著,可减轻症状,改善心功能,降低并发症发生风险,提高生活质量。

黄芪甲苷通过RNF10-NF-κB途径改善小鼠心梗后心室重构的机制研究

目的:研究黄芪甲苷(AS)对急性心肌梗死(AMI)小鼠心室重构的作用及机制。方法:手术构建AMI心室重构小鼠模型。根据饮食不同,将60只小鼠平分为对照组、模型组、AS低剂量组(40mg/kg)、AS高剂量组(80mg/kg)。记录各组小鼠2周内心脏破裂发生率及心脏重构相关超声指标。Real-time分析心脏重构相关基因[基质金属蛋白酶(MMP)-2,9,金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)]、炎症基因[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)]及环指蛋白10(RNF10)-P65关键信号基因的表达,并比较组间差异。结果:各组小鼠心脏破裂发生率无统计学差异(P>0.05)。心脏超声提示AS能减轻心脏扩大、改善室壁变薄、增加心肌收缩(P<0.05)。AS高剂量组在局部室壁形态上改善更为明显(P<0.05)。Real-time PCR结果提示模型组MMP-2、MMP-9表达上升(P<0.05),TIMP-2表达下降(P<0.05);心肌炎症基因(IL-6、TNF-α、VCAM-1)表达升高(P<0.01);关键信号基因RNF10明显下调(P<0.01),P65显著升高(P<0.01)。AS干预后所有基因表达均得到逆转(P<0.05),其中AS高剂量组逆转效果更好(P<0.05)。结论:AS能改善AMI心脏重构,可能与其能调控RNF10-NF-κB途径,影响心肌炎性因子释放及抑制MMP活性有关。

浅谈增强党和国家领导机构的活力——重读邓小平同志《党和国家领导制度的改革》

邓小平同志1980年8月18日,在中央政治局扩大会议所作的题为《党和国家领导制度的改革》的讲话(以下简称《讲话》),它是指导我国进行政治体制改革的纲领性文件。

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病对患者心功能、血脂的影响

探析冠心病采取不同剂量的阿托伐他汀治疗对病患心功能和血脂的影响。方法:调取2018年1月-2021年1月期间在我院接受治疗的120例病患视为观察对象,按不同的使用剂量划分为两组,将采纳20mg剂量的作为对照组,采用40mg剂量的设为实验组。观察两组心功能及血脂的水平变化。结果:两组治疗前心功能指标和血脂各项指标变化不大,治疗后实验组的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)优于对照组,实验组的TG、TC、LDL水平数值远远低于对照组,但HDL水平值却高于对照组,差异较大,有统计学意义(P<0.05)。结论:采用比较的方式证实大剂量的阿托伐他汀应用效果更佳,可以改善病患的心功能指标,降低血脂水平,值得应用和推广。

用辩证法认识社会主义商品经济

党的十二届三中全会通过的《中共中央关于经济体制改革的决定》(以下简称《决定》)指出:社会主义经济“是在公有制基础上的有计划的商品经济”。这一论断是运用马列主义的基本原理,总结社会主义经济实践。

黄芩甲苷对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激反应的影响

目的研究黄芩甲苷对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激反应的干预作用及其作用机制。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只:假手术组(sham组)、模型组、黄芩甲苷低(10mg/kg)、中(20mg/kg)、高(40mg/kg)剂量组,地尔硫(阳性对照药)组。采用夹闭冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,连续尾静脉治疗给药7d,给药结束后,于腹主动脉取血并分离得到血清,测定血清中谷草转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)、磷酸肌酸激酶(phosphocreatinekinase,CPK)以及乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性;取血结束后,每组随机取出大鼠心脏,切片,并进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,评估各组大鼠心肌梗死面积;每组另外10只取出心脏进行匀浆得心脏组织匀浆液,比色法检测心肌组织中氧化应激因子超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;Westernblot法检测心肌组织中血红素加氧酶1(hemeoxygenase1,HO-1)、新型核调节因子2(novelnuclearregulator2,Nrf2)蛋白表达并进行定量分析。结果黄芩甲苷低中高剂量组大鼠心肌组织梗死面积分别为(35.02±9.36)%,(29.41±6.38)%,(25.47±6.31)%;黄芩甲苷低剂量组血清中AST的含量为(477.00±83.49)kU/L,中剂量组血清中AST的含量为(398.00±64.17)kU/L,高剂量组中AST的含量为(408.00±48.38)kU/L;CPK的含量分别降为(523.00±49.36),(458±38.77),(336±36.13) kU/L;LDH的含量为(901.00±89.65),(867.00±84.04),(695±69.55)kU/L;心肌组织中SOD活性升高为(24.43±4.35),(27.14±3.18),(34.96±6.46)U/g;GSH的活性升高为(11.27±4.83),(14.70±2.49),(15.28±3.53)U/g;CAT活性升高为(7.08±0.96),(9.59±1.35),(12.51±2.36)U/g;MDA的活性降低为(28.97±4.46),(23.59±3.24),(16.04±2.67)U/g;同时对HO-1、Nrf2蛋白表达进行检测,HO-1蛋白相对表达量升高为(1.61±0.05),(1.73±0.03),(2.04±0.04)U/g;Nrf2蛋白的相对表达量显著升高为(1.61±0.03),(1.93±0.03),(2.34±0.02)。上述数据与模型组比较,差异具有统计学意义(P值均<0.05)。结论黄芩甲苷具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的作用,其作用机制可能与黄芩甲苷能够提高机体Nrf2与HO-1内源性抗氧化信号传导通路,增加心肌组织的抗氧化能力来发挥心肌保护作用。