血浆置换治疗犬免疫介导性溶血危象

利用药物和输血治疗1例犬免疫介导性溶血危象病例效果不佳,遂立即采用治疗性血浆置换,置换结束时红细胞压积升至29.7%,平均血红蛋白质量下降至29.1 pg,胆红素浓度下降至245μmo1/L,纠正了患病犬溶血表现并改善了其体况,这为之后的手术及骨髓穿刺细胞学检查创造了条件。

上下呼吸道炎症反应相关性研究

目的 通过变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型探讨上下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法 采用卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。实验动物肺功能检测仪检测肺功能、HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞和肥大细胞 ,免疫组化检测上述组织中的血管细胞黏附分子 Ⅰ (vascularcellularadhesionmolecular Ⅰ ,VCAM Ⅰ )和白细胞介素 13 (interleukin 13 ,IL 13 )的表达。以酶联免疫吸附实验 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)检测外周血IL 5浓度。结果 变应性鼻炎和变应性哮喘模型鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞明显多于对照组 ,变应性鼻炎组和变应性哮喘组肺功能 0 3s率显著低于对照组 ,前两组肺组织中VCAM Ⅰ和IL 13阳性血管数显著多于对照组。变应性鼻炎组和变应性哮喘组外周血IL 5浓度显著高于对照组 ,并且与嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关。结论 上下呼吸道炎症反应具有一致性 ,变应原反复激发上呼吸道也能引起下呼吸道炎症改变和功能减退。

白细胞介素5调节变应性鼻炎骨髓反应的实验研究

目的 探讨白细胞介素 5 (interleukin 5 ,IL 5 )对变应性鼻炎动物模型骨髓反应的调节作用和机制。方法 采用 6～ 8周雄性SD大鼠 ,随机分成实验组 10只和对照组 10只 ,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型 ,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例 ,免疫组化染色检测骨髓中IL 5的表达。结果 大鼠变应性鼻炎模型骨髓涂片中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例和嗜酸粒细胞比例呈显著正相关 (R =0 85 ,P <0 0 1)。结论 骨髓IL 5的表达能促进嗜酸粒细胞增生和迁徙 ,抑制骨髓中IL 5介导的嗜酸粒细胞的增殖和分化 ,可能开辟治疗炎症新方法。

心脑血管性疾病患者血浆D－二聚体的检测

心脑血管性疾病患者血浆Ｄ－二聚体的检测王秋萍，左大鹏，鞠淑英，张学勤（北京同仁医院，北京１００７３０）关键词心肌梗塞，脑梗塞，脑出血，血浆，Ｄ－二聚体随着心、脑血管性疾病对人们生命的威胁日益加重，医学界对其研究越来越深入。目前，正试图寻找一种既持异又...

白细胞介素5和核因子κB在变应性鼻炎动物模型骨髓中的表达

目的探讨白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在变应性鼻炎动物模型骨髓中表达的意义。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成实验组10只和对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型,免疫组化染色检测骨髓中IL-5和NF-κB的表达。结果大鼠变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL-5阳性细胞和NF-κB比例都显著高于对照组(P<0.05),从形态上判断IL-5阳性细胞和NF-κB阳性细胞是嗜酸性粒细胞,IL-5阳性细胞比例和NF-κB阳性细胞比例呈显著正相关(r=0.79,P<0.01)。结论大鼠变应性鼻炎动物模型骨髓原位嗜酸性粒细胞能产生IL-5和NF-κB,可能调节骨髓中嗜酸性粒细胞的增殖和分化。

C反应蛋白在鉴别细菌性和病毒性上呼吸道感染的初步观察

Ｃ反应蛋白在鉴别细菌性和病毒性上呼吸道感染的初步观察鲁启超，左大鹏，王秋萍，鞠淑英为了鉴别急性上呼吸道感染是病毒还是细菌引起，我们采用免疫金标技术，检测末梢血ＣＲＰ的含量，简便，快速，１０分钟即可报告结果。现报告如下。材料和方法１·病例选择：选择具有...

变应性鼻炎白细胞祖代细胞和相关细胞因子的检测及意义

目的:探讨骨髓和外周血中的嗜酸粒细胞祖代细胞和成熟嗜酸粒细胞反应在变应性鼻炎发病中的作用和机制。材料和方法:20例常年性变应性鼻炎和10例对照外周血标本,以ELISA检测血清中的IL-5,以流式细胞仪检测外周血中的白细胞祖代细胞(CD_(34)、CD_(45)双阳性)。动物实验采用6～8周雄性SD大鼠,随机分成实验组10只和对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型,记数外周血和骨髓中白细胞比例,检测外周血和骨髓中的IL-5。结果:患者外周血中白细胞祖代细胞和IL-5均显著高于对照组(P<0.05)。大鼠变应性鼻炎模型骨髓中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、外周血中嗜酸粒细胞显著高于对照组(P<0.05);变应性鼻炎模型骨髓和外周血中IL-5显著高于对照组(P<0.05)。结论:骨髓中嗜酸粒细胞的增殖分化和向外周血及呼吸道粘膜的释放和迁移,可能在呼吸道炎症发病中发挥重要的作用。

bcl-2在HL-60细胞分化和凋亡过程中的表达

细胞凋亡抑制基因bcl-2在髓系造血细胞中的表达与细胞分化程度有关。本研究证实全反式维甲酸(ATRA)可诱导HL-60细胞凋亡。流式细胞仪分析表明,在HL-60细胞分化凋亡过程中bcl-2表达逐渐下降,凋亡细胞bcl-2表达水平较低,而未凋亡细胞bcl-2仍维持在高水平。上述结果提示:经ATRA诱导分化成熟的HL-60细胞与正常粒细胞相似,最终走向凋亡;bcl-2表达降低可能对终末分化细胞凋亡有易化作用;未凋亡细胞bcl-2高表达可能是肿瘤细胞耐药和白血病复发的重要因素。

pGE.GmIL-12/脂质体对变应性鼻炎小鼠嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨鼻腔局部应用脂质体包裹的EB病毒(epstein-barr virus,EBV)质粒载体介导白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)基因治疗对变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸性粒细胞(eosinophils,Eos)的调节作用。方法采用6～8周雄性BALB/C小鼠,随机分成变应性鼻炎组、基因治疗组和正常对照组,每组各12只。以卵清蛋白致敏激发建立变应性鼻炎组模型,治疗组用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒(pGEG.mIL-12)形成混合物EBV/lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入。分别用HE染色计数鼻黏膜中Eos数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中Eos比例,以流式细胞仪检测外周血中Eos占粒细胞比例。结果小鼠基因治疗组鼻黏膜Eos显著低于变应性鼻炎模型(P<0.01);骨髓涂片中Eos比例显著低于变应性鼻炎模型(P<0.01);基因治疗组外周血中Eos显著低于变应性鼻炎模型(P<0.05)。结论经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG.mIL-12能够减少骨髓、外周血和鼻黏膜中Eos数量,可能为呼吸道变应性炎症开辟新的治疗方法。

急性脑卒中血浆纤溶状态的动态观察

本文以Ｄ－二聚体水平及纤溶酶原活性为指标观察了４０例脑血栓及２３例脑出血病人的血浆纤溶状态。脑血栓组Ｄ－二聚体水平呈规律性变化，自病后４８ｈ内始显著上升，３～４ｄ达高峰，以后渐下降，至１月时仍高于正常对照组；纤溶酶原活性于急性期（＜１周）明显下降，病后３～４ｄ降至最低值。Ｄ－二聚体水平达高峰时与纤溶酶原活性下降呈负直线相关。脑出血后Ｄ－二聚体水平于１月内亦显著增加。

脑梗死患者血浆纤溶活性的动态检测及其临床意义

对55例脑梗死患者分别于发病后1天、3天、1周、2周、1月时检测血浆D-二聚体（D-D）水平及纤溶酶原（PLG）活性，同时检查记录神经功能缺损评分。结果显示:与43例正常对照组比较，患者组纤溶活性显著增强，D-D水平于3天时达高峰（P＜0.001），与同期明显降低的PLG活性（P＜0.001）呈负相关（r—-0.446，P＜0.001）。D-D水平于1月时仍高于正常（P＜0.01）。脑梗死早期纤溶活性与神经功能缺损评分呈显著性正相关（P＜0.01）。腔隙性梗死组纤溶活性亦有显著性增强，其变化规律与皮层梗死组一致，但程度较低（P＜0.05）。

一例犬原发性红细胞增多症的诊治

为救治1条癫痫发作比格犬,对患病犬通过临床观察、实验室检测,进行诊断;通过放血及给药进行治疗。临床观察发现:患病犬共济失调,精神沉郁,多饮多尿,可视黏膜发红。实验室检测结果显示:患病犬红细胞压积升高,为62.5%。结合临床症状及实验室检测结果,诊断该犬患原发性红细胞增多症。对该犬行4次静脉放血(每次200mL),长期口服羟基脲(7.5~15.0mg/kg体重,1次/d)药物治疗;6个月内随访复查,患病犬的红细胞压积与网织红细胞数维持在正常范围内,除走路仍有轻微共济失调外无其他神经症状;治疗效果良好。

脑梗塞患者血清自由基代谢动态变化及临床意义

目的 了解脑梗塞急性期外周血中自由基代谢的变化以及与临床经过的关系。方法 以血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化物终产物丙二醛 (MDA)为指标 ,对 4 3例急性脑梗塞病人于病程 1个月内进行动态检测。结果 脑梗塞发病后 4 8小时内至 1周血清 SOD活性显著降低 ,MDA水平于同期内显著增高 ,持续 2周。结论 脑梗塞急性期存在明显的自由基代谢紊乱 ,表现为 SOD活性降低 ,MDA水平升高。急性期血清

9-顺式维甲酸诱导HL-60细胞凋亡

目的：检测９－顺式维甲酸（９－ｃｉｓＲＡ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的能力，并探讨其分子机制。方法：应用形态学观察、ＤＮＡ电泳、流式细胞仪分析检测细胞凋亡，应用流式细胞仪检测ＨＬ－６０细胞ｂｃｌ－２含量。结果：９－ｃｉｓＲＡ可以诱导ＨＬ－６０细胞在分化后发生典型的凋亡。在ＨＬ－６０细胞分化和凋亡的过程中ｂｃｌ－２含量逐渐下降。９－ｃｉｓＲＡ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡能力和降低ｂｃｌ－２表达的能力均显著强于全反式维甲酸（Ａ－ＴＲＡ）。结论：９－ｃｉｓＲＡ具有诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的作用。ｂｃｌ－２表达水平的降低可能是经诱导分化成熟的白血病细胞走向凋亡的重要条件。

骨髓增生异常综合征合并骨髓纤维化1例报告

患者女,主因"血红蛋白降低18d,浮肿伴心悸10d"于2002年11月5日入院。入院查体:T37.8℃,P90次/min,R18次/win,Bp110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa);贫血貌,左颈后三角及2个0.5cm大小淋巴结,质软,无压痛,心肺未见阳性体征,腹软,无压痛,肝脾未及,双下肢不肿。辅助检查:11月3日血常规:WBC5.5×109/L,P0.42,L0.34,RBC1.73×1012/L,Pt98×109/L。入院后查生化:ALB33G/L,略低,CK-MB49.9U/L,LDH949U/L,HBDH1104U/L,均升高。肝炎病毒系列阴性。CD334.4%,CD419.49%,CD812.26%,均下降。腹部B超、超声心动图正常,肺CT示双侧胸膜肥厚。末梢血涂片:原粒0.09,晚幼红0.01;NAP:阳性率0.5,

伴乙型肝炎病毒感染的自身免疫性血小板减少性紫癜14例临床研究

自身免疫性血小板减少性紫癜（ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｒｎｉｃｐｕｒｐｕｒａ）伴乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染者在我科临床工作中所见增多。我们对近５年在我院住院的１４例上述患者及同期住院的１６例成人特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患者...