炎症因子和血管内皮生长因子在骨搬移治疗大鼠感染性骨缺损中的变化情况

目的探讨炎症因子和血管内皮生长因子在骨搬移治疗大鼠感染性骨缺损中的变化情况。方法建立感染性骨缺损SD大鼠36只,随机分为骨搬移组和对照组。骨搬移组进行骨搬移手术,对照组安装外固定支架不进行搬移。术后第4周通过Micro-CT分析两组骨缺损的愈合情况,第2、3和4周取两组骨缺损部位的骨组织行苏木精-伊红染色分析,用ELISA检测相关炎症因子、血管内皮生长因子的表达情况。结果 Micro-CT提示:骨搬移组与对照组相比骨缺损间隙变小,有较多骨小梁生成,出现大量的骨小梁连接结构。苏木精-伊红染色提示:同时段骨搬移组与对照组相比,新生网状骨小梁较多,骨小梁骨陷窝内充盈较多骨细胞,成骨细胞较活跃,有较多板层骨形成。ELISA提示:骨搬移组的炎症因子表达量较对照组显著降低(P <0.05),血管内皮生长因子表达量较对照组显著升高(P <0.05)。结论骨搬移治疗后大鼠的炎症因子表达下调、血管内皮生长因子表达上调,这可能是促进感染性骨缺损愈合的原因之一。

BX⁃912对前列腺癌骨转移小鼠骨质破坏的影响

目的探究BX⁃912对前列腺癌骨转移小鼠骨质破坏的影响。方法体外实验:用递增浓度的BX⁃912干预小鼠前列腺癌细胞(RM⁃1),CCK⁃8检测BX⁃912对RM⁃1活性的影响,划痕实验观察BX⁃912对RM⁃1迁移的影响,克隆实验研究BX⁃912对RM⁃1独立生存能力的影响。体内实验:将30只前列腺癌骨转移小鼠随机分为3组,分别为对照组、低浓度组、高浓度组,用相应浓度的BX⁃912干预,14 d后行Micro⁃CT检测并称重瘤体,观察前列腺癌骨转移小鼠的骨质破坏情况。结果CCK⁃8结果显示,BX⁃912浓度在0.625μmol/L及以下对RM⁃1活力无明显影响(P>0.05),在1.25μmol/L及以上对RM⁃1有明显抑制作用(P<0.05);划痕实验显示,BX⁃912能抑制RM⁃1的迁移能力(P<0.05);克隆实验表明,BX⁃912显著抑制RM⁃1的克隆形成率(P<0.05);体内实验表明,BX⁃912明显抑制前列腺癌的生长和骨质破坏(P<0.05)。结论BX⁃912能抑制RM⁃1的增殖、迁移与克隆,并抑制前列腺癌骨转移小鼠的骨质破坏,有治疗前列腺癌骨转移前景。

骨搬移治疗感染性骨缺损大鼠骨生长因子的表达

背景:研究表明骨愈合是在多种生长因子参与下完成修复、再生与重建的病理生理性过程,其中碱性成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子1在骨愈合的过程中发挥重要作用。目的:探讨胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子2种骨生长因子在骨搬移术治疗大鼠感染性骨缺损前后的表达情况。方法:取SD大鼠36只,在每只大鼠胫骨下端造约4 mm的感染性骨缺损,2周后随机分为手术组和对照组。对照组做清创后安装支架不进行搬移;手术组清创后进行骨搬移手术治疗。于安装支架后第2周通过X射线摄片;第2,3,4周通过苏木精-伊红染色和ELISA检测2组感染性骨缺损的愈合情况及胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子的表达情况。实验方案经广西医科大学动物实验伦理委员会批准(批准号为201903036)。结果与结论:①X射线片显示:手术组2周后缺损区有骨痂形成,周围软组织未见肿胀,愈合效果良好;②苏木精-伊红染色显示:与对照组相比,手术组纤维组织有所减少,成骨细胞增多,骨小梁趋于致密并有较多间充质细胞和新生毛细血管生成;③ELISA结果显示:相比于对照组,手术组胰岛素样生长因子1表达量在第2,3周显著增多(P<0.05);碱性成纤维细胞生长因子在第2周表达量显著增多(P<0.05);④结论:骨搬移手术治疗后大鼠的胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子表达上调,提示胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子表达上调可能是促进感染性骨缺损愈合的原因之一。