聚酰胺-胺诱导牙本质表面矿物沉积的体外实验

目的:探讨3.0代聚酰胺-胺(3.0PAMAM)在牙本质表面诱导生成的矿化物封堵牙本质小管的效果。方法:选取16颗健康正畸牙,制备16个脱矿牙本质样本,按随机数字表法随机选择7个样本作为对照组,7个作为实验组,余2个样本不做任何处理作为脱矿牙本质组。对照组用去离子水处理,实验组用3.0 PAMAM处理之后将各组样本同时浸入人工唾液2、4周后,通过SEM观察每组牙本质小管的微观形貌,X射线能谱仪(EDS)检测牙本质表面沉积物的钙、磷元素含量,并采用两独立样本t检验分析比较4周后2组样本的Ca/P值。结果:SEM观察显示实验组牙本质样本矿化程度随矿化时间延长,表面矿化物逐渐形成,处理4周后完全覆盖所有的牙本质小管口。对照组样本表面矿化物较少,牙本质小管口仍然开放。EDS结果显示沉积物Ca/P值实验组(1.49±0.16)高于对照组(1.18±0.20)(P<0.05)。结论:3.0代聚酰胺-胺对敏感牙本质有一定的生物矿化及封闭作用,在治疗牙本质敏感方面存在潜在价值。

3.5代聚酰胺-胺作用时间与牙本质小管封闭效果的相关性研究

目的:评估3.5代聚酰胺-胺树枝状分子(PAMAM)对牙本质小管的阻塞能力。方法:收集32个完整离体第三磨牙制备32个脱矿牙本质模型,并将其随机分为A、B、C、D 4组(n=8),分别置于3.5代PAMAM溶液中处理0、1、30、60 min后,再同时浸泡于人工唾液中再矿化2周,然后分别用傅里叶变换红外分光镜(FT-IR)、场发射扫描电镜(FE-SEM)、能谱仪(EDS)观察检测。结果:A组牙本质小管完全开放;B、C、D各组经PAMMA处理相应时间后,其大部分牙本质小管口均被矿化物封闭,B、C、D组牙本质小管封闭深度分别为(26.31±2.45)、(25.34±2.57)、(30.36±2.15)μm,3组间差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C、D 4组钙磷比值两两间差异亦均无统计学意义(P>0.05)。结论:3.5代聚酰胺-胺对脱矿牙本质小管有一定的封闭作用,但其作用时间与牙本质小管的封闭效果无明显相关性。

聚酰胺-胺树枝状聚合物诱导牙体组织仿生矿化的研究现状

利用生物材料诱导牙体组织仿生矿化,从而实现牙体缺损的自愈性修复一直都是口腔医学研究的目标之一。聚酰胺-胺树枝状大分子(polyamidoamine dendrimer,PAMAM)作为一种新型高分子纳米材料,因其具有独特的性质而成为仿生矿化领域的研究热点。本文就PAMAM诱导牙体组织仿生矿化的理论背景及其研究现状作一综述。

改性PAMAM促进脱矿牙本质再矿化的体外研究

目的:探讨羧基改性的PAMAM对脱矿牙本质再矿化的影响。方法:采用磷酸酸蚀后制备的牙本质脱矿模型,并随机分为A(空白对照组)、B(PAMAM组)、C[PAMAM+Ca(OH)2组]3组,再矿化前A组不做任何预处理,B组用PAMAM预处理,C组用PAMAM+Ca(OH)2液预处理,然后各组均于人工唾液中进行再矿化处理2周;分别采用扫描电镜(SEM)、能谱仪(EDS)评估各组原位再矿化效果。结果:SEM观察显示,与A组、B组相比,C组牙本质小管内均形成较厚的沉积物,并与牙本质小管紧密结合,未见牙本质小管开放;EDS显示,A、B、C各组的Ca/P比分别为1.71±0.024、1.79±0.065和1.96±0.081,组间比较P<0.05。结论:羧基改性的PAMAM协同Ca(OH)2液可以有效促进脱矿牙本质的再矿化。

羧基改性PAMAM体内封闭脱矿牙本质小管的效果观察

目的:研究体内评估羧基改性的聚酰胺-胺型树枝状聚合物(PAMAM-COOH)对脱矿牙本质小管的封闭能力。方法 :将部分脱矿人牙本质片对半切开,随机分为A组和B组,分别经PAMAM-COOH和去离子水处理后缝合到大鼠的颊部黏膜侧,在大鼠口腔环境中保留1周、2周、4周后取出样本,采用扫描电子显微镜(SEM)对牙本质片的微观形貌进行检测。结果:PAMAM-COOH处理后的A组牙本质随着时间的推移,小管口逐渐形成矿物沉积物,管径变小,呈封闭趋势;而B组仅有少量沉积物,牙本质小管口呈开放状态。结论:PAMAM-COOH具有诱导脱矿牙本质矿化封闭牙本质小管的作用。

时间因素对PAMAM诱导牙本质再矿化的影响

目的:探讨不同时间羧基改性的聚酰胺-胺型(PAMAM)对牙本质再矿化的影响。方法:选取20个牙本质块,随机分成A、B、C、D、E组,经37%的磷酸凝胶酸蚀后,A组作为空白对照不做任何处理,B^E组放置于羧基改性的PAMAM溶液中处理20min,再放置于饱和Ca(OH)2溶液中预处理30min,然后分别浸泡在人工唾液中矿化1,3,5,7d。利用扫描电镜(SEM)评估牙本质再矿化的效果。结果:SEM显示各组牙本质小管的矿化程度不同,随矿化时间延长,小管内矿化物逐渐形成,矿化物与牙本质小管的结合逐渐紧密。结论:PAMAM诱导牙本质形成的矿化物随着时间的增加而增加,提示了PAMAM在牙本质敏感的治疗方面有一定的潜在应用价值。

Ca（OH）2溶液预处理对聚酰胺-胺树枝状大分子诱导脱矿牙本质再矿化的影响

目的 评价氢氧化钙[Ca（OH）2]溶液预处理对羧基改性的聚酰胺-胺型树枝状大分子（polyamidoamine dendrime,PAMAM）在脱矿牙本质再矿化中的影响,为治疗牙本质早期龋提供依据.方法 制备32个脱矿人牙本质样本并分为4个组（每组8个）：空白对照组未经任何处理;Ca（OH）2组使用Ca（OH）2溶液进行预处理;PAMAM组使用羧基改性的PAMAM溶液处理;PAMAM＋Ca（OH）2组用羧基改性的PAMAM溶液处理后采用Ca（OH）2溶液预处理.之后各组牙本质样本在人工唾液中矿化2周.利用扫描电镜、能谱分析、X衍射分析评估4组牙本质样本再矿化效果.结果 扫描电镜示空白对照组牙本质小管内无新生物,Ca（OH）2组牙本质小管有少量新生物,PAMAM组部分牙本质小管内被新生物封闭,PAMAM＋ Ca（OH）2组再矿化程度最佳,几乎所有牙本质小管均被再矿化物封闭并呈半球形突出于表面.能谱分析和X射线衍射检测证实矿化物为类羟基磷灰石晶体.结论 羧基改性的PAMAM协同Ca（OH）2溶液预处理可促进脱矿牙本质的再矿化,在治疗牙本质早期龋方面有良好的应用前景.

神经肽P物质对人牙髓干细胞生物学行为的影响

目的探讨神经肽P物质对人牙髓干细胞(hDPSC)生物学行为的影响。方法组织块法分离、培养hDPSC,通过流式细胞术和茜素红染色鉴定hDPSC。用不同浓度的神经肽P物质[0(对照组)、0.1 nmol/L、10 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L]干预hDPSC,在第24、48、72和96 h通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力;在48 h时通过Transwell实验检测细胞迁移能力。成血管诱导条件下干预14 d后通过小管形成实验检测细胞成管情况;通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成管相关基因血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。采用GraphPad Prism 8软件对数据进行统计学分析。结果成功分离、培养hDPSC。流式细胞术结果显示,细胞表面标记物CD29、CD90、CD34和CD45表达率分别为99.90%、99.90%、0.40%和0.04%;茜素红结果显示,成骨诱导组形成较明显的矿化结节。CCK-8结果显示,对照组在48、72、96 h的相对增值率分别为(100.0±0.4)%、(100.0±0.7)%和(100.0±1.9)%,实验组在48 h时开始促进细胞增殖,72、96 h各浓度实验组均显著促进hDPSC的增殖,差异具有统计学意义(F_(48 h)=50.1,P_(48 h)<0.001;F_(72 h)=323.5,P_(72 h)<0.001;F_(96 h)=253.6,P_(96 h)<0.001),最佳浓度10μmol/L时,48、72和96 h的细胞增殖率分别为(119.0±1.0)%、(148.4±3.5)%和(140.8±1.0)%;Transwell结果显示,与对照组穿膜数量(5.0±1.4)相比,实验组均对hDPSC的迁移具有促进作用(F=310.3,P<0.001),最佳效应浓度为10 nmol/L,穿膜数量为(87.6±8.3);成血管诱导14 d后,小管形成实验结果显示,各浓度的P物质实验组与对照组相比均可促进hDPSC小管形成情况(F_(小管分支点数)=43.7,P_(小管分支点数)<0.001;F_(相对小管长度)=19.4,P_(相对小管长度)=0.0001);RT-PCR结果显示,0、0.1 nmol/L、10 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L实验组VEGFR2的相对表达量分别为(1.000±0.023)、(1.129±0.076)、(1.474±0.101)、(1.285±0.055)和(1.213±0.160);VEGF的相对表达量分别为(1.000±0.026)、(1.211±0.023)、(1.242±0.070)、(1.679±0.043)和(1.138±0.156),P物质组与对照组相比,差异均有统计学意义(F_(VEGFR2)=10.43,P_(VEGFR2)=0.0014;F_(VEGF)=29.87,P_(VEGF)<0.001)。结论P物质对hDPSC的增殖、迁移和成血管能力具有一定促进作用。