细胞外囊泡携带非编码RNA调控破骨细胞的活化

背景:目前已证明破骨细胞活化在骨骼系统相关疾病中发挥着重要的作用,胞外囊泡携带非编码RNA调控破骨细胞活化的机制仍未完全阐明。目的:阅读并总结国内外相关文献,按细胞外囊泡中不同的非编码RNA在不同疾病中调控破骨细胞活化进行综述,为后续研究提供一定的方向。方法:以“非编码RNA,miRNA,lncRNA,circRNA,snoRNA,破骨细胞,细胞外囊泡,外泌体,膜微粒,凋亡小体”为检索词检索中国知网、万方、维普等数据库,以“extracellular vesicles,exosome,microparticle,apoptotic bodies,non-coding RNA,miRNA,lncRNA,circRNA,snoRNA,osteoclast”为检索词检索Pub Med等数据库,最终纳入71篇文献进行综述。结果与结论:(1)破骨细胞的活化受多种因素影响,其中非编码RNA调控破骨细胞活化的具体机制尚未明确。(2)细胞外囊泡可以由成骨细胞、骨髓间充质干细胞、肿瘤细胞等多种细胞分泌,作为细胞间通讯的一种载体,能够携带非编码RNA对破骨细胞活化进行调控。(3)目前关于细胞外囊泡携带非编码RNA调控破骨细胞活化的疾病研究中,多数为骨质疏松,其次为肿瘤骨转移,而非编码RNA的种类又以mi RNA最多。(4)细胞外囊泡携带长链非编码RNA、环状RNA及核仁小RNA调控破骨细胞活化的相关研究相对较少,其调控机制主要为竞争性内源RNA机制。(5)综上,深入研究细胞外囊泡携带非编码RNA对破骨细胞活化的调控机制,有助于找到治疗骨骼系统相关疾病的关键靶点。

遗传性多发性骨软骨瘤的发病机制研究进展

遗传性多发性骨软骨瘤(hereditary multiple exostoses,HME)是以常染色体显性遗传为特征的良性骨肿瘤,可导致青少年骨发育畸形,严重影响机体美观及运动功能。目前,HME尚无诊疗指南,其主要治疗方式为手术治疗,切除肿瘤并矫正畸形。但骨软骨瘤具有多发性,难以全部切除。因此,越来越多的学者正在探索保守治疗的方法。但当前对HME发病机制的认识有限,临床尚无安全、有效的药物。关于HME发病机制的相关假说多基于遗传基因突变,HME患者可能发生了因基因杂合性缺失等二次突变而导致的EXT抑癌基因突变及功能丧失,最终诱导生长板中软骨增殖及分化异常。EXT基因表达异常引起硫酸乙酰肝素(heparan sulphate,HS)水平的降低,导致多条调控生长板软骨细胞发育及分化的分子信号通路异常,共同参与HME的发生、发展全过程。本文综述了近年来关于HME发病机制的相关研究,以期更好地理解HME的病理过程,为HME的诊疗提供理论依据,同时也为HME靶点药物的研发提供思路。

非编码RNA在骨H型血管生成中的调控作用

目的对非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)调控骨H型血管生成的相关研究进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关ncRNA调控骨H型血管生成的研究报道,并进行归纳总结。结果H型血管是一种特殊的骨血管亚型,具有偶联骨形成的能力。目前对于ncRNA在骨骼疾病中调控H型血管生成的研究主要集中于微小RNA、长链非编码RNA以及小干扰RNA,其可通过各自特有的作用方式影响缺氧诱导因子1α、PDGF-BB、神经轴突导向因子3等因子的表达,从而调控H型血管生成,参与骨骼疾病的发生发展。结论目前对于ncRNA调控H型血管生成的作用机制已有初步探索,随着研究深入,ncRNA有望作为诊断与治疗血管相关性骨骼疾病的新靶点。