成骨细胞调节性细胞死亡在牙周病中的作用研究进展

牙周病是以牙槽骨渐进性破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙槽骨破坏最关键的机制是骨稳态失衡,而成骨细胞介导的骨基质合成在骨稳态调节中发挥重要作用。在炎性微环境和骨稳态调控中调节性细胞死亡举足轻重。慢性炎症、氧化应激等因素可直接参与线粒体、死亡受体介导的信号通路,调节B细胞淋巴瘤蛋白2家族和胱天蛋白酶(caspase)的活性,调节成骨细胞凋亡,从而影响牙槽骨稳态;慢性炎症与细胞损伤可经由RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱发成骨细胞坏死性凋亡,从而加剧炎症反应并加速牙槽骨破坏;病原微生物、细胞损伤等刺激可通过caspase-1依赖或非依赖性信号通路及GSDMD家族蛋白活化,促进成骨细胞焦亡,并释放促炎性细胞因子,介导牙槽骨破坏;牙周病中铁过载和脂质过氧化可诱发成骨细胞铁死亡,影响成骨细胞的存活和功能,从而导致骨稳态失衡。本文围绕牙周病通过调节性细胞死亡影响骨稳态的机制,以期探讨调控牙周病患者牙槽骨稳态失衡的对策。

铁代谢在慢性牙周炎发生发展中的作用研究进展

铁代谢是铁元素在生物体内吸收、转运、排泄、储存的过程,包括铁离子和铁结合蛋白在细胞内的生物学活动。临床研究和动物实验表明铁代谢升高与慢性牙周炎进展有关。铁代谢能够增强牙周致病菌的增殖和毒性,激活巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞介导的宿主免疫炎症反应。此外,铁代谢还参与调控牙龈成纤维细胞和成骨细胞的死亡敏感性,促进破骨细胞分化,在牙周组织的再生修复中发挥调节作用。本文尝试从铁代谢视角解释慢性牙周炎的发病机制,以期为防治提供新思路。

1990-2019年全球牙周病流行病学负担及社会经济差异所致负担不公平程度分析

目的:基于伤残调整生命年(DALY)描述全球牙周病流行病学负担,并评估由社会经济发展水平差异造成的流行病学负担不公平情况。方法:从全球健康数据交换中心(GHDx)和人类发展报告获取1990-2019年全球和各国基于牙周病的年龄标化DALY率以及人类发展指数(HDI)。描述1990-2019年全球牙周病流行病学负担变化情况,采用线性回归分析2019年年龄标化DALY率与HDI的相关性,使用基尼系数和集中指数评价1990—2019年全球牙周病流行病学负担不公平情况及发展趋势。结果:1990-2019年,全球牙周病导致的年龄标化DALY率从78.63上升至85.48,牙周病流行病学负担未出现显著增长。2019年,牙周病年龄标化DALY率在不同社会经济发展水平国家间差异存在统计学意义(x^(2)=44,315,P<0.01).线性回归分析进一步表明,牙周病年龄标化DALY率与HDI呈负相关(β=-0.417,P<0.01).1990-2019年,全球牙周病流行病学负担基尼系数从0.361减少至0.281,集中指数从0.0339下降至-0.0538。结论:1990-2019年,全球牙周病流行病学负担虽未显著增长,但存在由社会经济水平差异造成的不公平现象。牙周病流行病学负担更集中于低社会经济发展水平国家,且自2000年后不公平程度呈加重趋势。

骨组织工程支架与生长因子结合方法研究进展

骨组织工程支架经历数十年的发展后,在骨缺损修复方面已取得了大量令人满意的成果。为寻找更好的口腔颌面部骨缺损修复方法,追求更完美的缺损修复效果,将生长因子与骨组织工程支架结合引起了越来越多国内外学者的关注。文章对骨组织工程支架与生长因子结合方法的研究进展做一综述。