毛花苷C抑制肝癌HepG2细胞增殖及下调Akt表达

目的探究毛花苷C对肝癌HepG2细胞增殖的作用及其潜在的分子机制。方法采用毛花苷C处理HepG2细胞,利用细胞增殖实验与克隆形成实验评估毛花苷C对其增殖能力的影响。使用流式细胞仪分析细胞周期的分布。采用Western blot实验检测细胞周期相关蛋白p21、p27、CDK4以及p-Akt和Akt的表达。结果毛花苷C呈浓度依耐性抑制HepG2细胞增殖,与对照组相比,毛花苷C干预后,HepG2细胞克隆形成率明显下降,细胞阻滞于G0/G1期。Western blot检测结果揭示,毛花苷C干预HepG2细胞后,p21和p27蛋白的表达增强,p-Akt和Akt的表达降低。结论毛花苷C能抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,其机制可能与毛花苷C抑制Akt的表达与磷酸化,上调细胞周期调节蛋白p21和p27有关。

靶向细胞铁凋亡的抗癌中药小分子研究进展

铁凋亡(Ferroptosis)是近年来发现的一种与坏死和自噬不同的新型调节性细胞死亡方式,其特征在于铁依赖性脂质过氧化物在细胞内的堆积。当前研究认为铁凋亡的发生主要受细胞内脂质活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及胱氨酸/谷氨酸反向转运体(System Xc-)等的共同调控,且铁凋亡与肿瘤增殖及肿瘤细胞多药耐药等生理病理过程有关,已经成为研究热点。中药小分子在肿瘤治疗方面具有多靶点、多通路的优势。已有研究表明中药小分子能够诱导肿瘤细胞发生铁凋亡,发挥抗癌作用,并受到越来越多的学者关注。本文就中药小分子在肿瘤细胞发生铁凋亡过程中的作用进行综述,并对以铁凋亡为靶点的抗癌中药小分子总结(见表1),以期为癌症治疗提供新的指导。