减重对于重度肥胖伴不同葡萄糖耐量者β细胞功能的影响

胰岛素抵抗是肥胖的标志,β细胞功能也会随之发生改变。2020年4月,JCEM杂志发表了一篇题为《减重改善重度肥胖伴空腹糖耐量受损患者β细胞功能:一个治疗窗》的文章[Rothberg AE,Herman WH,Wu C,et al.J Clin Endocrinol Metab,2020,105(4):e1621-e1630]。该文为开放获取文章,本文对其进行了中文编译。该文通过对58例重度肥胖伴正常糖耐量、空腹血糖受损和早期2型糖尿病的患者以及13名正常体重、正常糖耐量个体进行研究,评估医学减重对胰岛素敏感性、胰岛素分泌量和β细胞功能的影响。结果表明短期减重能够改善肥胖伴空腹糖耐量受损患者的β细胞功能,效果可维持2年,提示这些患者可能存在一个治疗窗口。

轻度持续生理性高血糖损害正常糖耐量个体的肝胰岛素敏感性

研究已表明慢性高血糖会加重骨骼肌胰岛素抵抗并损害β细胞功能,然而持续生理性高血糖对肝胰岛素敏感性的效果尚未明确。最近,Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism杂志发表了1篇题为《轻度生理性高血糖在正常糖耐量受试者中诱导肝胰岛素抵抗》的论著[Tripathy D,Merovci A,Basu R,et al.J Clin Endocrinol Metab,2019,104(7):2842-2850]。在获得原文杂志的授权后,本文对该文进行了中文编译。该研究通过三阶段高胰岛素正葡萄糖钳夹试验在16名健康个体中检测了持续生理性高血糖对内源性葡萄糖生成的影响。结果显示,在正常糖耐量个体中,即使只持续48h的生理性高血糖也会增加基础肝葡萄糖生成率并诱导肝胰岛素抵抗,提示糖毒性对2型糖尿病患者肝糖生成增加起作用。